Показати скорочений опис матеріалу

EXPRESSION OF S-100 PROTEIN IN CEREBRAL CORTEX IN THE MODELING OF ISCHEMIA UNDER CONDITIONS OF SENSITIZATION BY BRAIN ANTIGEN AND IMMUNE CORRECTION

ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА S-100 В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ИШЕМИИ В УСЛОВИЯХ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ МОЗГОВЫМ АНТИГЕНОМ И ИММУННОЙ КОРРЕКЦИИ;
ЕКСПРЕСІЇ БІЛКА S-100 E КОРІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ІШЕМІЇ ЗА УМОВ СЕНСИБІЛІЗАЦІЇ МОЗКОВИМ АНТИГЕНОМ ТА ІМУНОКОРЕКЦІЇ

dc.creatorYaremenko, L. M.
dc.creatorGrabovоy, O. M.
dc.creatorShepelev, S. E.
dc.date2018-01-13
dc.date.accessioned2020-02-20T09:14:27Z
dc.date.available2020-02-20T09:14:27Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8260
dc.identifier10.11603/2415-8798.2017.4.8260
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12619
dc.descriptionIschemia is accompanied by diffuse damage of structural elements of brain: neurons, glia and intercellular contacts. One of the markers that demonstrate glial functional processes in nervous system is the S-100 protein.The aim of the study – to learn the changes in the S-100 protein expression in the sensorimotor cortex of rats in conditions of induction of blood supply disorders in the basal region of the left carotid artery, against the background of a previous sensitization by brain antigen and with immunofun immunomodulator.Materials and Methods. In the modeling of transient ischemia against the background of previous sensitization by brain antigen and immuno-immunofluorescence immunopharm, an experiment was conducted on 185 white, sexually mature male rats weighing 260–290 g. Histologic, immunohistochemical, morphometric and statistical methods of investigation were used.Results and Discussion. The observations showed that sensitization by brain antigen induces neurodegenerative changes in the sensorimotor cortex and a slight decrease in the expression of S100 in neuropile, which is practically recovered after 22 days. However, there is an increase in this protein in the part of the gliocytes. Discirculatory changes that occurred in groups of animals with PO s and BCAs led to a slight increase in the expression of S100 in the cerebral cortex, the level of which did not significantly differ from the control values. Despite the fact that sensitization by brain antigen leads to a decrease in the expression of S100, there is an increase in neurodegenerative and destructive changes in the cerebral cortex and potentiation of the expression of S100 with the embolism of the microvessels of the brain on its background. The enhancement of the expression of S100 can be considered as systemic, since it is observed both from the side of the lesion and from the contralateral side, albeit to a lesser extent. The use of immunoaffinity in MEA s results in a less significant increase in S-100 expression and activation of astrocytes in response to transient impaired circulation in the sensorimotor cortex. Moreover, this effect, albeit less pronounced, is also observed on the contralateral side. Given that the differences in the expression of S100 with MEA s become valid from 22 (10) days after the start of the trial, it can be assumed that this is primarily due to modulation of the immune response, including the activation of the T-regulatory cell system serving in the quality of one of the neuroprotective factors that is activated after ischemia.Conclusions. Sensitization by brain antigen induces neurodegenerative changes in the sensorimotor cortex and a slight decrease in the expression of S100 in neuropile and its growth in the part of the gliocytes. Sensitization by brain antigen leads to potentiation of the growth of S100 expression in response to transient coronary disturbance in the cerebral cortex. Immunophane significantly reduces the severity of neurodegenerative changes and reduces the growth of S100 expression caused by an ischemic attack as a violation of the circulatory system in the cerebral cortex and sensitization.en-US
dc.descriptionИшемия сопровождается диффузным повреждением структурных элементов мозга: нейронов, глии и межклеточных контактов. Одним из маркеров, что демонстрирует глиальные функциональные процессы в нервной системе, является белок S-100.Цель исследования – изучить изменения экспрессии S-100-протеина в сенсомоторной коре головного мозга крыс в условиях индукции нарушений кровоснабжения в бассейне левой сонной артерии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и при воздействии иммуномодулятора “Иммунофан”.Материалы и методы. При моделировании транзиторной ишемии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и иммунокоррекции имунофаном был проведен эксперимент на 185 белых половозрелых крысах-самцах массой 260–290 г. Были применены гистологические, иммуногистохимический, морфометрический и статистический методы исследования.Результаты исследований и их обсуждение. Проведенные наблюдения показали, что сенсибилизация мозговым антигеном вызывает в сенсомоторной коре нейродегенеративные изменения и незначительное уменьшение экспрессии S-100 в нейропиле, которая практически восстанавливается через 22 дня. Вместе с тем, происходит увеличение этого протеина в части глиоцитов. Дисциркуляторные изменения, возникавшие в групах животных ПОс и ПСА с приводили к незначительному росту экспрессии S-100 в коре головного мозга, уровень которой достоверно не отличался от контрольных значений. Несмотря на то, что сенсибилизация мозговым антигеном приводит к снижению экспрессии S-100, происходит усиление нейродегенеративных и деструктивных изменений в коре головного мозга и потенцирование экспрессии S-100 при эмболии микрососудов мозга на ее фоне. Усиление экспрессии S-100 можно рассматривать как системное, так как оно наблюдается как со стороны поражения, так и с контралатеральной стороны, хотя и в меньшей степени. Применение иммунофана при МЕА с приводит к менее значительному росту экспрессии S-100 и активации астроцитов в ответ на преходящее нарушение кровообращения в сенсомоторной коре. Причем этот эффект, хотя и менее выразительный, наблюдается и с контралатеральной стороны. Учитывая, что различия в экспрессии S-100 при МЕА с становятся достоверными с 22 (10) суток после начала опыта, можно предположить, что это связано прежде всего с модуляцией иммунного ответа, в том числе активации Т-регуляторных клеток, выступает в качестве одного из нейропротекторных факторов, активируются после ишемии.Выводы. Сенсибилизация мозговым антигеном вызывает в сенсомоторной коре нейродегенеративные изменения и незначительное уменьшение экспрессии S-100 в нейропиле и ее рост в части глиоцитов. Сенсибилизация мозговым антигеном приводит к потенцированию роста экспрессии S-100 в ответ на транзиторное нарушение кровообращения в коре головного мозга. Иммунофан достоверно уменьшает выраженность нейродегенеративных изменений и уменьшает рост экспрессии S-100, вызванных ишемической атакой как нарушением кровообращения в коре мозга, так и сенсибилизацией.ru-RU
dc.descriptionІшемія супроводжується дифузним ушкодженням структурних елементів головного мозку: нейронами, гліями та міжклітинними контактами. Одним із маркерів, що демонструє гліальні функціональні процеси в нервовій системі, є білокS-100.Мета дослідження – вивчити зміни експресії S-100-протеїну в сенсомоторній корі головного мозку щурів в умовах індукції порушень кровопостачання у басейні лівої сонної артерії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та при дії імуномодулятора “Імунофан”.Матеріали і методи. При моделюванні транзиторної ішемії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції імунофаном було проведено експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Було застосовано гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження.Результати досліджень та їх обговорення. Проведені спостереження показали, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає у сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та незначне зменшення експресії S-100 у нейропілі, яка практично відновлюється через 22 дні. Разом з тим, відбувається збільшення цього протеїну в частині гліоцитів. Дисциркуляторні зміни, що виникали у групах тварин при ПОс та ПСА с призводили до незначного зростання експресії S-100 у корі мозку, рівень якої достовірно не відрізнявся від контрольних значень. Недивлячись на те, що сенсибілізація мозковим антигеном призводить до зниження експресії S-100, відбувається посилення нейродегенеративних та деструктивних змін у корі мозку та потенціювання експресії S-100 при емболії мікросудин мозку на її фоні. Посилення експресії S-100 можна розглядати як системне, оскільки воно спостерігається як з боку ураження, так і з контрлатерального боку, хоч і меншою мірою. Застосування імунофану при МЕА с призводить до менш значного зростання експресії S-100 та активації астроцитів у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в сенсомоторній корі. Причому цей ефект, хоча і менш виразний, спостерігається і з контрлатерального боку. Враховуючи, що відмінності у експресії S-100 при МЕА с стають достовірними з 22 (10) доби після початку досліду, можна припустити, що це пов’язане перш за все з модуляцією імунної відповіді, у тому числі активації системи Т-регуляторних клітин, що виступає в якості одного з нейропротекторних факторів, які активуються після ішемії.Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном викликає у сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та незначне зменшення експресії S-100 у нейропілі та її збільшення у частині гліоцитів. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до потенціювання зростання експресії S-100 у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в корі мозку. Імунофан достовірно зменшує вираження нейродегенеративних змін та зменшує ріст експресії S-100, спричинених ішемічною атакою як порушенням кровообігу в корі мозку, так і сенсибілізацією.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8260/7827
dc.rightsАвторське право (c) 2018 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No. 4 (2017)en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 4 (2017)ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 4 (2017)uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2017.4
dc.subjectbrain ischemiaen-US
dc.subjectS-100 proteinen-US
dc.subjectsensitizationen-US
dc.subjectimmunomodulation.en-US
dc.subjectишемия мозгаru-RU
dc.subjectбелок S-100-протеинru-RU
dc.subjectсенсибилизацияru-RU
dc.subjectиммуномодуляция.ru-RU
dc.subjectішемія мозкуuk-UA
dc.subjectбілок S-100-протеїнuk-UA
dc.subjectсенсибілізаціяuk-UA
dc.subjectімуномодуляція.uk-UA
dc.titleEXPRESSION OF S-100 PROTEIN IN CEREBRAL CORTEX IN THE MODELING OF ISCHEMIA UNDER CONDITIONS OF SENSITIZATION BY BRAIN ANTIGEN AND IMMUNE CORRECTIONen-US
dc.titleЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА S-100 В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ИШЕМИИ В УСЛОВИЯХ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ МОЗГОВЫМ АНТИГЕНОМ И ИММУННОЙ КОРРЕКЦИИru-RU
dc.titleЕКСПРЕСІЇ БІЛКА S-100 E КОРІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ІШЕМІЇ ЗА УМОВ СЕНСИБІЛІЗАЦІЇ МОЗКОВИМ АНТИГЕНОМ ТА ІМУНОКОРЕКЦІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу