Показати скорочений опис матеріалу

METABOLIC AND STRUCTURAL MYOCARDIAL DISEASE IN THE CONDITIONS OF EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЕ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ;
МЕТАБОЛІЧНІ Й СТРУКТУРНІ ПОРУШЕННЯ МІОКАРДА В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ

dc.creatorKostina, O. O.
dc.creatorHudyma, A. A.
dc.creatorDatsko, T. V.
dc.date2017-11-01
dc.date.accessioned2019-09-23T16:31:33Z
dc.date.available2019-09-23T16:31:33Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8076
dc.identifier10.11603/2415-8798.2017.3.8076
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12478
dc.descriptionThe study of metabolic and structural myocardial disorders in conditions of experimental acute lung injury allows revealing the pathogenesis of processes and predicting the peculiarities of the course in this pathology.The aim of the study – to find out the dynamic indicators of peroxide lipid oxidation, antioxidant protection and pathomorphological changes in the heart under conditions of experimental state lung injury. Materials and Methods. Experiments were conducted on white nonlinear male-rats weighing 200–220 g. Modeling of acute lung injury was performed according to the method of G.Matute-Bello. Animals were excised from the experiment at 12, 24, 48 and 72 hours after the simulation of acute lung injury. To study morphological changes, myocardial biopsies were used, the sections of which were stained with hematoxylin and eosin. In the heart homogenate established indicators of lipid peroxidation and antioxidant protection.Results and Discussion. In the acute lung injury due to intracutaneous administration of chloride acid, the processes of lipid peroxidation are activated in the heart, as evidenced by the accumulation of TBA-active products of the LPO, with a maximum of 24 hours (by 74.7 % compared with the control, p <0.05). Under these conditions, the indexes of the enzymatic level of antioxidant defense with a compensatory increase above the control level of SOD in 48 hours (by 88.3 %, p <0.05), catalase after 72 hours (by 63.5 %, p <0.05). Under the conditions of modeling of acute lung injury, the structure of myocardial damage with uneven blood filling of blood vessels in 12 hours of observation, the formation of cellular infiltrates of stroma in 24 hours, an increase in paresis phenomena, erythrostasis, stroke edema, focal dystrophic changes in cardiomyocytes, small focal cell infiltration after 48 hours, appearance erythro- and plasmapostasis, deepening of edema, fragmentation of fibers and their focal wave-like deformation after 72 hours.Conclusions. The given data testify to the systemic pathogenic effect of acute lung injury on the organism of experimental animals, in particular on the heart with a maximum of metabolic disturbances in 24 hours and the activation of compensation mechanisms in 48–72 hours.en-US
dc.descriptionИзучение метаболических и структурных нарушений миокарда в условиях экспериментального острого поражения легких дает возможность раскрыть патогенез процессов и спрогнозировать особенности течения заболевания при данной патологии.Цель исследования – выяснить динамику показателей перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и патоморфологических изменений в сердце в условиях экспериментального острого поражения легких.Материалы и методы. Исследования выполнены на белых беспородных крысах-самцах массой 200–220 г. Моделирование острого поражения легких проводили по методике G. Matute–Bello. Животных выводили из эксперимента через 12; 24; 48 и 72 ч после моделирования острого поражения легких. Для изучения морфологических изменений использовали биоптаты миокарда, срезы которых были окрашены гематоксилином и эозином. В гомогенате сердца определяли показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты.Результаты исследований и их обсуждение. При остром поражении легких, обусловленном введением интратрахеального раствора соляной кислоты, в сердце активируются процессы липидной пероксидации, о чем свидетельствует накопление ТБК-активных продуктов ПОЛ, с максимумом через 24 ч (на 74,7 % по сравнению с контролем, р<0,05). В этих условиях существенно снижаются показатели ферментативного звена антиоксидантной защиты с компенсаторным повышением более контрольного уровеня СОД через 48 ч (на 88,3 %, р<0,05), каталазы – через 72 ч (на 63,5 %, р<0, 05). В условиях моделирования острого поражения легких отмечаются структурные нарушения миокарда с неравномерным кровенаполнением сосудов через 12 ч наблюдения, формированием клеточных инфильтратов стромы через 24 ч, нарастанием явлений пареза, еритростазов, отека стромы, очаговых дистрофических изменений кардиомиоцитов, мелкоочаговой клеточной инфильтрации через 48 ч, появлением эритро- и плазмостазов, увеличением отека, фрагментацией волокон и их очаговой волнообразной деформацией через 72 ч.Выводы. Приведенные данные свидетельствуют о системном патогенный влияние острого поражения легких на организм подопытных животных, в частности на сердце с максимумом метаболических нарушений через 24 ч и активацией механизмов компенсации через 48–72 ч.ru-RU
dc.descriptionВивчення метаболічних та структурних порушень міокарда в умовах експерименталного гострого ураження легень дає можливість розкрити патогенез процесів та спрогнозувати особливості перебігу при даній патології.Метою дослідження було з’ясувати динаміку показників пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та патоморфологічних змін у серці в умовах експериментального гострого ураження легень.Матеріали і методи. Дослідження виконано на білих безпородних щурах-самцях масою 200–220 г. Моделювання гострого ураження легень проводили за методикою G. Matute–Bello. Тварин виводили з експерименту через 12; 24; 48 та 72 год після моделювання гострого ураження легень. Для вивчення морфологічних змін використовували біоптати міокарда, зрізи яких були забарвлені гематоксиліном та еозином. У гомогенаті серця визначали показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту.Результати досліджень та їх обговорення. При гострому ураженні легень, зумовленому інтратрахеальним введенням розчину хлоридної кислоти, у серці активуються процеси ліпідної пероксидації, про що свідчить накопичення ТБК-активних продуктів ПОЛ, з максимумом через 24 год (на 74,7 % порівняно з контролем, р<0,05). За цих умов істотно знижуються показники ферментативної ланки антиоксидантного захисту з компенсаторним підвищенням понад контрольний рівень СОД через 48 год (на 88,3 %, р<0,05), каталази – через 72 год (на 63,5 %, р<0,05). За умов моделювання гострого ураження легень відмічаються структурі порушення міокарда з нерівномірним кровонаповненням судин через 12 год спостереження, формуванням клітинних інфільтратів строми через 24 год, наростанням явищ парезу, еритростазів, набряку строми, вогнищевих дистрофічних змін кардіоміоцитів, дрібновогнищевої клітинної інфільтрації через 48 год, появою еритро- та плазмостазів, поглибленням набряку, фрагментацією волокон та їх вогнищевою хвилеподібною деформацією через 72 год.Висновки. Наведені дані свідчать про системний патогенний вплив гострого ураження легень на організм піддослідних тварин, зокрема на серце з максимумом метаболічних порушень через 24 год і активацією механізмів компенсації через 48–72 год.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8076/7632
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No 3 (2017)en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 3 (2017)ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 3 (2017)uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2017.3
dc.subjectacute lung injuryen-US
dc.subjecthearten-US
dc.subjectlipid peroxidationen-US
dc.subjectantioxidant defenseen-US
dc.subjectmorphological disorders.en-US
dc.subjectострое поражение легкихru-RU
dc.subjectсердцеru-RU
dc.subjectлипидная пероксидацияru-RU
dc.subjectантиоксидантная защитаru-RU
dc.subjectморфологические нарушения.ru-RU
dc.subjectгостре ураження легеньuk-UA
dc.subjectсерцеuk-UA
dc.subjectліпідна пер оксидаціяuk-UA
dc.subjectантиоксидантний захистuk-UA
dc.subjectморфологічні порушення.uk-UA
dc.titleMETABOLIC AND STRUCTURAL MYOCARDIAL DISEASE IN THE CONDITIONS OF EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURYen-US
dc.titleМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЕ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХru-RU
dc.titleМЕТАБОЛІЧНІ Й СТРУКТУРНІ ПОРУШЕННЯ МІОКАРДА В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНЬuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу