Показати скорочений опис матеріалу

AMINO ACIDS IN THE PATHOGENESIS OF PERINATAL HYPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY

АМИНОКИСЛОТЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ;
АМІНОКИСЛОТИ В ПАТОГЕНЕЗІ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

dc.creatorYanovska, A. A.
dc.creatorGrechanina, E. Y.
dc.creatorGrechanina, Y. B.
dc.date2017-08-17
dc.date.accessioned2019-09-23T12:25:32Z
dc.date.available2019-09-23T12:25:32Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7607
dc.identifier10.11603/2415-8798.2017.2.7607
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12428
dc.descriptionThe share of hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) accounts for about half of all perinatal brain lesions, which are a major cause of disability and maladjustment of children. The role and interaction of metabolic pathways in the pathogenesis of HIE still not fully clear; revealed significant changes in amino acid (AA) metabolism.The aim of the study – to investigate changes in the metabolism of amino acids (AA) in HIE.Materials and Methods. The study involved 117 infants with HIE, including 60 in the acute period (under the age of 1 month), and 57 in the early recovery period of hypoxic-ischemic encephalopathy (ages 1–4 months). All patients surveyed free blood amino acids by high performance liquid chromatography.Results and Discussion. In the acute period of HIE, an increase in the level of neuroamic acids – glutamate (р = 0.001), glycine  (р = 0.038), methionine (р = 0.015) and AA, involved in energy metabolism and maintenance of a constant level of blood glucose: alanine (р = 0.001), threonine (р = 0.028), branched-chain amino acids – valine (p = 0.01), leucine (p = 0.021); decreased levels of tryptophan (р = 0.000) and tyrosine (р = 0.015), which are precursors of neurotransmitters. In the early recovery period, HIE was diagnosed with frequent changes in the AA of the urea cycle, aspartate; decrease in the level of valine.Conclusions. Identified data suggest that the metabolism of amino acids is one of the leading places in the pathogenesis of HIE; the most commonly identified amino acid changes that are involved in neurotransmission processes and energy metabolism is detoxification of ammonia. This gives grounds for metabolic correction and prevention of complications.en-US
dc.descriptionНа долю гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) приходится около половины всех перинатальных поражений головного мозга, которые являются основной причиной инвалидизации и дезадаптации детей. Роль и взаимодействие метаболических путей в патогенезе ГИЭ ясны еще не до конца; выявлены значительные изменения в метаболизме аминокислот (АК).Цель исследований – изучить изменения метаболизма аминокислот при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Материалы и методы. Было обследовано 117 новорожденных с ГИЭ, из них 60 в остром периоде (в возрасте до 1 месяца) и 57 в раннем восстановительном периоде гипоксически-ишемической энцефалопатии (в возрасте 1–4 месяца). Всем пациентам проводилось исследование свободных аминокислот крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.Результаты исследований и их обсуждение. В остром периоде ГИЕ выявлено повышение уровня нейроаминокислот – глутамата (р=0,001), глицина (р=0,038), также метионина (р=0,015) и АК, задействованных в энергетическом метаболизме и поддержании постоянного уровня глюкозы крови: аланин (р=0,001), треонин (р=0,028), аминокислоты с разветвленной цепью – валин (р=0,01), лейцин (р=0,021); снижение уровней триптофана (р=0,000) и тирозина (р=0,015), которые являются предшественниками нейромедиаторов. В раннем восстановительном периоде ГИЕ, по сравнению с острым, выявлены более частые изменения АК цикла мочевины, аспартата; снижение уровня валина.Выводы. Полученные данные подтверждают, что метаболизм аминокислот занимает одно из ведущих мест в патогенезе ГИЭ; наиболее часто выявлялись изменения аминокислот, которые участвуют в процесах нейротрансмиссии и энергетическом обмене, детоксикации аммиака. Это дает основание для проведения метаболической коррекции и профилактики осложнений.ru-RU
dc.descriptionНа долю гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) припадає близько половини всіх перинатальних уражень головного мозку, які є основною причиною інвалідизації та дезадаптації дітей. Роль і взаємодія метаболічних шляхів у патогенезі ГІЕ ясні ще не до кінця; виявлені значні зміни в метаболізмі амінокислот (АК).Мета дослідження – вивчити зміни метаболізму амінокислот при гіпоксично-ішемічній енцелопатії.Матеріали і методи. Було обстежено 117 новонароджених із ГІЕ, з них 60 у гострому періоді (у віці до 1 місяця) і 57 в ранньому відновлювальному періоді гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (у віці 1–4 місяці). Усім пацієнтам проводилося дослідження вільних амінокислот крові методом високоефективної рідинної хроматографії.Результати досліджень та їх обговорення. В гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів нейроамінокислот – глутамату (р=0,001), гліцину (р=0,038), також метіоніну (р=0,015) і АК, що задіяні в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін (р=0,001), треонін (р=0,028), амінокислоти з розгалуженим ланцюгом – валін (р=0,01), лейцин (р=0,021); зниження рівнів триптофану (р=0,000) і тирозину (р=0,015), які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновлювальному періоді ГІЕ, порівняно з гострим, відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну.Висновки. Виявлені дані підтверджують, що метаболізм амінокислот займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найбільш часто виявлялися зміни амінокислот, які беруть участь у процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі, детоксикації аміаку. Це дає підставу для проведення метаболічної корекції і профілактики ускладнень.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7607/7432
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No 2 (2017)en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 2 (2017)ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 2 (2017)uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2017.2
dc.subjectperinatalen-US
dc.subjecthypoxic-ischemic encephalopathyen-US
dc.subjectamino acids.en-US
dc.subjectперинатальныйru-RU
dc.subjectгипоксически-ишемическая энцефалопатияru-RU
dc.subjectаминокислоты.ru-RU
dc.subjectперинатальнийuk-UA
dc.subjectгіпоксично-ішемічна енцефалопатіяuk-UA
dc.subjectамінокислоти.uk-UA
dc.titleAMINO ACIDS IN THE PATHOGENESIS OF PERINATAL HYPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATHYen-US
dc.titleАМИНОКИСЛОТЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИru-RU
dc.titleАМІНОКИСЛОТИ В ПАТОГЕНЕЗІ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу