Показати скорочений опис матеріалу

ХАРАКТЕР СТРУКТУРНОЙ РЕАКЦИИ ДЛИННЫХ КОСТЕЙ БЕСПОРОДНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ КРЫС-САМОК НА ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ;
ХАРАКТЕР СТРУКТУРНОЇ РЕАКЦІЇ ДОВГИХ КІСТОК БЕЗПОРОДНИХ ЛАБОРАТОРНИХ ЩУРІВ-САМОК НА ВПЛИВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

dc.creatorYushchak, O. M.
dc.creatorVoloshyn, M. V.
dc.creatorLukiv, O. A.
dc.creatorVoloshyn, V. D.
dc.creatorYushchak, M. V.
dc.date2017-04-27
dc.date.accessioned2019-09-23T12:25:28Z
dc.date.available2019-09-23T12:25:28Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7482
dc.identifier10.11603/2415-8798.2017.1.7482
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12412
dc.descriptionSummary. Research of the influence of structural reaction of tissues and organs on disorders of homeostasis and development of steady functional malformation of system character remains an important direction in modern medicine.The aim of the work – to investigate the structural features of the long bones of female rats in the modeling of streptozotocin inducing diabetes mellitus.Material and Methods. The experiment was carried out on 14 white out-of-breed female rats aged 2.4–2.6 months and 180–200 g of weight. All animals were divided into control and experimental animals. The control animals were in typical vivarium conditions. Streptozotocin inducing diabetes mellitus was modeled according to Kikhtyak-Skripnik method. The duration of the experiment was 30 days.Results and Discussion. A high level of glucose in the blood provokes the development of a wide range of pathological changes. The conducted studies of the spongy substance and proximal epiphyseal cartilage of femurs fix the lag of the osteometric parameters of the experimental animals. The length of bones is less than control by 0.06 %, the deficit of the width of the proximal epiphysis reaches 0.05%. The decrease in osteoblast productivity and metabolic processes in bone tissue is manifested by a decrease in the amount of primary and total spongiosis.Conclusions. Experimental streptozotocin-induced diabetes mellitus is the cause of development of dystrophic-atrophic changes and slowing of growth processes in the femurs of experimental white out-of-breed laboratory female rats.  There is a decrease in the osteometric parameters of the femurs, the width of the proximal epiphyseal cartilage and its constituent components. Histologically, the detected dystrophic changes in the zone of indifferent cartilaginous cells, in the zones of proliferation and destruction, are combined with an increasing of interstitial substance in all areas. In the spongy substance, we detected a decrease in the number of osteoblasts, the volume of primary and general spongiosis substance.en-US
dc.descriptionРезюме. Исследование влияния особенностей структурной реакции тканей и органов на нарушение гомеостаза и развитие стойких функциональных отклонений системного характера остаютя важным направлением в современной медицине.Цель исследования – исследовать особенности структурной реакции длинных костей белых беспородных крыс-самок при моделировании стрептозотоцининдуцированного сахарного диабета.Материалы и методы исследования. Эксперимент проведен на 14 белых беспородных лабораторных крысах-самках в возрасте 2,4–2,6 месяца с массой тела 180–200 г. Всех животных разделили на две группы: контрольную – 6 животных и экспериментальную – 8 животных. Контрольные животные находились в обычных условиях вивария. Стрептозотоцининдуцированный сахарный диабет моделировали по методике А. П. Кихтяк, Н. В. Скрипник (2004) [6]. Продолжительность эксперимента составляла 30 суток.Результаты исследований и их обсуждение. Высокий уровень глюкозы в крови провоцирует развитие широкого спектра патологических сдвигов. Проведенные исследования губчатого вещества и проксимального эпифизарного хряща бедренных костей через месяц от начала моделирования сахарного диабета фиксируют отставание остеометрических параметров экспериментальных животных от контрольных показателей. Максимальная длина костей меньше контроля на 0,06 %, дефицит ширины проксимального эпифиза достигает 0,05 %, ширина диафиза в поперечном направлении уменьшилась на 0,03 %. Достоверность исследованных остеометрических величин превышала 0,05. Снижение производительности остеобластов и метаболических процессов в костной ткани в целом проявляется уменьшением количества первичной спонгиозы на 3,01 % и уменьшением объема общей спонгиозы на 2,97 %.Выводы. Экспериментальный стрептозотоцининдуцированный сахарный диабет является причиной развития дистрофических и атрофических изменений и замедления ростовых процессов в бедренных костях белых беспородных крыс-самок. Имеет место уменьшение остеометрических показателей бедренных костей, ширины проксимального эпифизарного хряща и его составляющих компонентов. Гистологически выявленные дистрофические изменения в области индифферентных хрящевых клеток, в зоне пролиферации и деструкции, сочетаются с увеличением количества промежуточного вещества во всех упомянутых участках. В губчатом веществе диафиза кости показательным является уменьшение количества остеосинтетических клеток, уменьшение объемов вещества первичной и общей спонгиозы, которые формируют трабекулы кости.ru-RU
dc.descriptionДослідження впливу особливостей структурної реакції тканин та органів на порушення гомеостазу і розвиток стійких функціональних відхилень системного характеру залишаються важливим напрямком в сучасній медицині.Мета дослідження – дослідити особливості структурної реакції довгих кісток білих безпородних щурів-самок при моделюванні стрептозотоциніндукованого цукрового діабету.Матеріали і методи дослідження. Експеримент проведено на 14 білих безпородних лабораторних щурах-самках віком 2,4–2,6 місяця із масою тіла 180–200 г. Усіх тварин поділили  на дві групи: контрольну – 6 тварин та експериментальну – 8 особин. Контрольні тварини перебували у звичайних умовах віварію. Стрептозотоциніндукований цукровий діабет моделювали за методикою О. П. Кіхтяк, Н. В. Скрипник (2004) [6]. Тривалість експерименту становила 30 діб.Результати досліджень та їх обговорення. Високий рівень глюкози у крові провокує розвиток широкого спектра патологічних порушень. Проведені дослідження губчастої речовини та проксимального епіфізарного хряща стегнових кісток через місяць від початку моделювання цукрового діабету фіксують відставання остеометричних параметрів експериментальних тварин від контрольних показників. Максимальна довжина кісток менша за контроль на 0,06 %, дефіцит ширини проксимального епіфіза сягає 0,05 %, ширина діафіза у поперечному напрямку зменшилася на 0,03 %. Достовірність досліджених остеометричних величин перевищувала 0,05. Зниження продуктивності остеобластів та метаболічних процесів у кістковій тканині загалом проявляється зменшенням кількості первинної спонгіози на 3,01 % та зменшенням об’єму загальної спонгіози на 2,97 %.Висновки. Стрептозотоциніндукований цукровий діабет у білих безпородних щурів-самок, що експериментально викликаний, є причиною розвитку дистрофічно-атрофічних змін та сповільнення ростових процесів у стегнових кістках тварин. Має місце зменшення остеометричних показників стегнових кісток, ширини проксимального епіфізарного хряща та його складових компонентів. Гістологічно виявлено дистрофічні зміни в ділянці індиферентних хрящових клітин, у зоні проліферації та деструкції, що поєднується із збільшенням кількості проміжної речовини в усіх згаданих ділянках. В губчастій речовині діафіза кістки показовим є зменшення кількості остеосинтетичних клітин, зменшення об’ємів первинної та загальної спонгіози, що формують трабекули кістки.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7482/7123
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No 1 (2017)en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 1 (2017)ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 1 (2017)uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2017.1
dc.subjecthyperglycemiaen-US
dc.subjectlong bonesen-US
dc.subjectmorphometryen-US
dc.subjectosteometryen-US
dc.subjectepiphyseal cartilageen-US
dc.subjectsponge substance.en-US
dc.subjectгипергликемияru-RU
dc.subjectдлинные костиru-RU
dc.subjectморфометрияru-RU
dc.subjectостеометрияru-RU
dc.subjectэпифизарный хрящru-RU
dc.subjectгубчатое вещество.ru-RU
dc.subjectгіперглікеміяuk-UA
dc.subjectдовгі кісткиuk-UA
dc.subjectморфометріяuk-UA
dc.subjectостеометріяuk-UA
dc.subjectепіфізарний хрящuk-UA
dc.subjectгубчаста речовина.uk-UA
dc.titleCHARACTER OF THE STRUCTURAL RESPONSE OF LONG BONES OF OUT-OF-BREED LABORATORY FEMALE RATS TO THE EFFECT OF EXPERIMENTAL HYPERGLYCEMIAen-US
dc.titleХАРАКТЕР СТРУКТУРНОЙ РЕАКЦИИ ДЛИННЫХ КОСТЕЙ БЕСПОРОДНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ КРЫС-САМОК НА ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИru-RU
dc.titleХАРАКТЕР СТРУКТУРНОЇ РЕАКЦІЇ ДОВГИХ КІСТОК БЕЗПОРОДНИХ ЛАБОРАТОРНИХ ЩУРІВ-САМОК НА ВПЛИВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу