MITOCHONDRIAL APOPTOSIS MECHANISMS IN EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛЕГКИХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ;
МІТОХОНДРІАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ АПОПТОЗУ ПРИ ГОСТРОМУ УШКОДЖЕННІ ЛЕГЕНЬ В ЕКСПЕРИМЕНТІ
| dc.creator | Marushchak, M. I. | |
| dc.date | 2017-04-27 | |
| dc.date.accessioned | 2019-09-23T12:25:26Z | |
| dc.date.available | 2019-09-23T12:25:26Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7343 | |
| dc.identifier | 10.11603/2415-8798.2017.1.7343 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12403 | |
| dc.description | Considering the implementation of apoptosis cells mechanisms, an important place is given to the mitochondria, which form a complex system, being both targets and producers of reactive oxygen species. In recent years studies have shown clear evidence of the central role of mitochondria in the integration of most intracellular signaling pathways leading to cell death.The aim of the study – to establish the role of mitochondria in apoptosis initiation as one of the mechanisms of acute lung injury.Materials and Methods. The study was conducted on 106 white nonlinear mature male rats. It was investigated the ways of apoptosis initiating by the number of neutrophils, the level of ROS, percentage of neutrophils with decreased transmembrane potential of mitochondria, apoptosis using the reagents "ANNEXIN V FITC" ("Beckman Coulter",USA).Results and Discussion. The study showed a significant effect of mitochondria-mediated pathway of apoptosis in the pathogenesis of acute lung injury, which was reproduced by intratracheal administration of the hydrochloride acid. In the first day of the experiment more informative and important changes in the bronchoalveolar lavage than in blood.Conclusions. The signal way of apoptosis implementation in acute lung injury in rats is mitochondrial (positive correlation between the reduction of mitochondrial transmembrane potential (r=0.61; p <0.01) and the accumulation of reactive oxygen species (r=0.64; p<0.01) and increasing annexin-positive neutrophils through 2 hours), leading to irreversible changes in the cell. | en-US |
| dc.description | Рассматривая механизмы реализации апоптоза клетки, важное место отводится митохондриям, которые образуют сложную систему, являясь как мишенями, так и продуцентами активных форм кислорода. Исследования, проведенные в последние годы, показали четкие доказательства центральной роли митохондрий в интеграции большинства внутриклеточных сигнальных путей, ведущих клетку к гибели.Цель исследования – установить роль митохондрий в инициации апоптоза как одного из механизмов острого повреждения легких (ОПЛ).Материалы и методы. Исследования проведены на 106 половозрелых белых нелинейных крысах-самцах. Для исследования путей инициации апоптоза устанавливали количество нейтрофилов, уровень активных форм кислорода, количество нейтрофилов с пониженным трансмембральным потенциалом митохондрий, апоптоза из набора реагентов ANNEXIN V FITC (“Beckman Coulter”, США).Результаты исследований и их обсуждение. Проведенное исследование показало существенное влияние митохондриально-опосредованного пути апоптоза в патогенезе острого повреждения легких, которое воспроизводилось путем интратрахеального введения гидрохлоридной кислоты. При этом в первые сутки эксперимента большее информационное значение имеют изменения в бронхоальвеолярном смыве, чем в крови.Выводы. Сигнальным путем реализации апоптоза при остром повреждении легких у крыс есть митохондриальный (положительная взаимосвязь между снижением трансмембранного потенциала митохондрий (r=0,61; p<0,01) и накоплением активных форм кислорода (r=0,64; p<0,01) и увеличением анексинположительных нейтрофилов через 2 ч.), что ведет к необратимым изменениям в клетке. | ru-RU |
| dc.description | Розглядаючи механізми реалізації апоптозу клітини, важливе місце приділяється мітохондріям, які утворюють складну систему, являючись як мішенями, так і продуцентами активних форм кисню. Проведені в останні роки дослідження показали чіткі докази центральної ролі мітохондрій в інтеграції більшості внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що ведуть клітину до загибелі. Метою нашого дослідження було встановити роль мітохондрій в ініціації апоптозу як одного з механізмів гострого ушкодження легень.Матеріали і методи дослідження. Для дослідження шляхів ініціації апоптозу встановлювали кількість нейтрофільних гранулоцитів, рівень активних форм оксигену, кількість нейтрофілів із зниженим трансмембральним потенціалом мітохондрій, апоптозу з набору реагентів “ANNEXIN V FITC” (“Beckman Coulter”, США).Результати дослідження та їх обговорення. Проведене дослідження показало істотний вплив мітохондріально-опосередкованого шляху апоптозу в патогенезі гострого ушкодження легень, яке відтворювалось шляхом інтратрахеального введення гідрохлоридної кислоти. При цьому у першу добу експерименту більше інформаційне значення мають зміни у бронхоальвеолярному змиві, ніж у крові.Висновки. Сигнальним шляхом реалізації апоптозу за умови гострого ушкодження легень у щурів є мітохондріальний (позитивний взаємозв’язок між зниженням трансмембранного потенціалу мітохондрій (r=0,61; p<0,01) і накопиченням активних форм кисню (r=0,64; p<0,01) та збільшенням анексин-позитивних нейтрофілів через 2 години), що веде до необоротних змін у клітині. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | ukr | |
| dc.publisher | Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського | uk-UA |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7343/7117 | |
| dc.rights | Авторське право (c) 2017 Вісник наукових досліджень | uk-UA |
| dc.source | Bulletin of Scientific Research; No 1 (2017) | en-US |
| dc.source | Вестник научных исследований; № 1 (2017) | ru-RU |
| dc.source | Вісник наукових досліджень; № 1 (2017) | uk-UA |
| dc.source | 2415-8798 | |
| dc.source | 1681-276X | |
| dc.source | 10.11603/2415-8798.2017.1 | |
| dc.subject | acute lung injury | en-US |
| dc.subject | mitochondria | en-US |
| dc.subject | apoptosis. | en-US |
| dc.subject | острое повреждение легких | ru-RU |
| dc.subject | митохондрии | ru-RU |
| dc.subject | апоптоз. | ru-RU |
| dc.subject | гостре ушкодження легенів | uk-UA |
| dc.subject | мітохондрії | uk-UA |
| dc.subject | апоптоз. | uk-UA |
| dc.title | MITOCHONDRIAL APOPTOSIS MECHANISMS IN EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY | en-US |
| dc.title | МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛЕГКИХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ | ru-RU |
| dc.title | МІТОХОНДРІАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ АПОПТОЗУ ПРИ ГОСТРОМУ УШКОДЖЕННІ ЛЕГЕНЬ В ЕКСПЕРИМЕНТІ | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||