ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СИСТЕМНОЇ І ЛОКАЛЬНОЇ ІНТРАОКУЛЯРНОЇ ДІЇ ЕНДОТОКСИНІВ ГРАМНЕГАТИВНОЇ І ГРАМПОЗИТИВНОЇ МІКРОФЛОРИ

Abstract

Дисертація присвячена вивченню динаміки порушень генерації про- і протизапальних цитокінів, гемостазу, інтенсивності в тканинах ока і внутрішніх органів щурів і кролів фібринолізу, протеолізу та ліпопероксидації при поєднанні проникної травми склери з інтраокулярним або системним уведенням ендотоксинів грамнегативної і грампозитивної мікрофлори, а також патогенетичному обгрунтуванню ефективності індометацину в їх корекції. Встановлено, що при травмі склери внутрішньоочне уведення ендотоксинів грамнегативної мікрофлори підвищує вміст у склистому тілі TNF-, IL-1, TGF-β1, а ендотоксинів грампозитивної мікрофлори – вміст γ-INF. За цих умов суттєво зростає інтенсивність лізису низько-, високомолекулярних білків та колагену, пероксидного окиснення ліпідів, виникають різноспрямовані зміни фібринолітичної активності. За системного уведення ендотоксину грамнегативної мікрофлори вміст у склистому тілі IL-2, IL-12, γ- INF та TNF-, інтенсивність протеолітичного розпаду низько- і високомолекулярних білків, ліпопероксидації та неферментативна фібринолітична активність вищі, ніж за дії ендотоксину грампозитивної мікрофлори, а колагенолітична активність і ферментативний фібриноліз – нижчі. У тканинах селезінки, серця, легень, печінки і нирок за системної дії ендотоксину грамнегативної мікрофлори зміни фібринолітичної активності неоднозначні, а ендотоксин грампозитивної мікрофлори підвищує всі види фібринолітичної активності у тканинах цих органів. Через 24 год після уведення ендотоксину грампозитивної мікрофлори виникає хронометрична гіперкоагуляція за рахунок активації як зовнішнього, так і, меншою мірою, внутрішнього механізмів утворення протромбінази, яка через 72 год змінюється хронометричною гіпокоагуляцією переважно зовнішнього шляху утворення протромбінази. Індометацин в обох застосованих дозах сприяє частковій нормалізації тих чи інших досліджених показників залежно від дози.