КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ У ХВОРИХ НА ДІАБЕТИЧНУ НЕФРОПАТІЮ, ЯКІ ЛІКУЮТЬСЯ ГЕМОДІАЛІЗОМ
Переглянути
Дата
2021Автор
ЛІТОВКІНА ЗОРЯНА ІВАНІВНА, ЗОРЯНА ІВАНІВНА
Метадані
Показати повний опис матеріалуКороткий опис(реферат)
Дисертація присвячена підвищенню ефективності лікування та діагностики хворих на діабетичну нефропатію, які
отримують гемодіаліз, шляхом вивчення клініко-патогенетичних особливостей ремоделювання серця та його змін під
впливом комплексного патогенетичного лікування з включенням магнію аспартату та L-карнітину. На підставі
комплексного дослідження встановлено патогенетичні закономірності формування дезадаптивного ремоделювання
серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, які лікуються гемодіалізом, на основі яких розроблені ефективні програми
зниження серцево-судинного ризику. Доведено синергізм і взаємообумовленість хронічного запалення та
пошкодження/дисфункції ендотелію у пацієнтів із діабетичною нефропатією, їх патогенетичний зв’язок із порушеннями
кардіогемодинаміки; показано інтегруючу роль дефіциту магнію в реалізації механізмів складної структурно-
функціональної перебудови серця та прогресування атеросклерозу. Уточнено, що ремоделювання серця у хворих на
цукровий діабет 2 типу, які отримують гемодіаліз, визначається формуванням несприятливих (ексцентричного та
концентричного) типів гіпертрофії лівого шлуночка, дилатацією правого шлуночка, легеневою гіпертензією, виразною
діастолічною та систолічною дисфункцією. Визначено, що діабетична нефропатія характеризується поширеною
поєднаною кальцифікацією мітрального та аортального клапанів, яка, у свою чергу, призводить до формування вад серця,
сприяє прогресуванню діастолічної жорсткості міокарда та розвитку серцевої недостатності. Доведено, що
прогресування кальцифікації клапанів серця тісно асоційоване з виразністю атеросклеротичного пошкодження. Набуло
подальшого розвитку дослідження ліпідного та фосфорно-кальцієвого обміну з вивченням особливостей вторинного
гіперпаратиреозу у хворих на діабетичну нефропатію; вперше визначено патогенетичний взаємозв’язок між дефіцитом
магнію та накопиченням триацилгліцеролів та зниженням холестеролу ліпопротеїнів високої щільності. Обґрунтовано,
досліджено та доведено ефективність включення в комплексну терапію магнію аспартату та L-карнітину як нової
патогенетичної стратегії медикаментозного лікування у гемодіалізних хворих на цукровий діабет, для покращення
процесів ремоделювання міокарда, попередження прогресування кальцифікації клапанів серця, зниження активності
системних проявів запалення, деструкції ендотелію, оптимізації метаболізму оксиду азоту, ліпідного та вуглеводного
обмінів, зменшення частоти серцево-судинних ускладнень і збільшення виживаності пацієнтів.