СИНДРОМ СОННОГО АПНОЕ: ПАТОГЕНЕЗ ТА КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ТРАНСФОРМУВАННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ У СОМАТИЧНУ ПАТОЛОГІЮ (клініко-експериментальне дослідження)
Abstract
У дисертаційній роботі наведено наукове обґрунтування і представлені результати вирішення актуальної проблеми дослідження розладів нервової, серцево-судинної та дихальної систем у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну і у експериментальних тварин та особливостей трансформування у них функціональних порушень у соматичну патологію. Проведено комплексне психосоматичне дослідження центральної та автономної нервової систем у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну (СОАГС). Установлено, що внаслідок інсомнічних розладів у хворих формується симптомокомплекс погіршення якості життя. При тестуванні за шкалою проявів тривоги Гамільтона (НАМ-А), вперше застосованого у хворих на СОАГС, виявлено, що на фоні неповноцінного нічного сну та патологічної денної сонливості у пацієнтів розвивається «симптоматична тривога». Установлено, що у хворих на СОАГС відбувається зсув вегетативного балансу у сторону переважання парасимпатичної нервової системи, на фоні якого під час епізодів апное-гіпопное надмірно активізується симпато-адреналова система, що призводить до вегетативного дисбалансу. Оптимізовано методику комплексного неінвазивного дослідження гемодинаміки та кисневого балансу, на основі чого у хворих на СОАГС виявлено адаптаційну перебудову дихального центру, що проявляється пониженням його чутливості до критичних показників газового складу крові; системи гемодинаміки, що проявляється зростанням як серцевого викиду, так і підвищенням загального периферичного судинного опору; системи крові, що проявляється синдромом вторинної поліцитемії. Установлено, що такі особливості компенсаторного реагування організму на нічні епізоди гіпоксії та гіперкапнії сприяють формуванню у хворих на фоні обструктивного апное ще й феномену центрального сонного апное; розвитку гіпертонічної хвороби; порушенню мікроциркуляції та органних ушкоджень; зростанню ризику тромбогенних ускладнень.
Розроблено експериментальну модель синдрому обструктивного апное-гіпопное сну; при цьому досліджено особливості змін внутрішньоплеврального тиску, поведінкових реакцій, вегетативного статусу та масометричної характеристики серця тварин.