ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ ЕЛЕКТРОЛІТНО- СТЕРОЇДНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

Abstract

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання, що полягає у з’ясуванні механізмів розвитку електролітно-стероїдної кардіоміопатії під впливом глюкокортикоїду дексаметозону та кардіопротекторних ефектів L-карнітину на підставі особливостей вегетативної регуляції серця, чутливості міокардіальних холінорецепторів, метаболічних та структурних порушень в міокарді, встановленні статевих відмінностей. На підставі комплексного дослідження встановлено патогенетичні закономірності розвитку експериментальної електролітно-стероїдної кардіомопатії залежно від порушень нервово-медіаторних процесів, проявів оксидативного та нітрооксидативного стресу, водно-електролітного балансу та статевих відмінностей. Встановлено особливості порушень вегетативної регуляції серця, метаболічних та структурних розладів в міокарді, що характеризують розвиток електролітно-стероїдного пошкодження міокарда. Доведено, що розвиток даного типу кардіоміопатії у тварин обох статей супроводжується порушенням електричної стабільності міокарда, напруженням регуляторних систем як прояву стресорної реакціїі з перевагою у самців (p<0,05). Застосуванням L-карнітину сприяє нормалізації показників варіаційної кардіоінтервалометрії до рівня інтактних тварин, переважно у самок. Тривале введення (14 днів) дексаметазону призводить до послаблення холінергічної регуляції серця як у самок, так і в самців, за реакцією його на екзогенний та ендогенний ацетилхолін, особливо за умов підвищеного вмісту натрію хлориду у питній воді. Тривале застосування дексаметазону та у поєднанні із підвищеним рівнем хлориду натрію в раціоні викликає значне підвищення тонусу симпатичної нервової системи, а затосування L-карнітину відновлює показники до рівня інтактних тварин, а також пригнічує активність холінестерази. З’ясовано, що препарат запобігає збільшенню чистої маси серця в умовах модельованої патології, пригніченню антиоксидантної системи і накопиченню дієнових, трієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів у міокарді шлуночків щурів обох статей, а також сприяло збільшенню вмісту нітрит-аніону в сироватці крові, в шлуночках і передсердях. Під впливом дексаметазону у міокарді лівого шлуночка виникає структуроване розволокнення, периваскулярний та стромальний набряк, периваскулярна та лімфогістіоцитарна інфільтрація (більш виражені зміни у самців, ніж у самок), які посилюються при додатковому сольовому навантаженні. L-карнітин зменшує прояви деструктивних процесів у міокарді.