ОПТИМІЗАЦІЯ РАННЬОГО ВІДНОВНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ІНФАРКТ МІОКАРДА ТА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ, ЯКІ ПЕРЕНЕСЛИ ПЕРКУТАННЕ КОРОНАРНЕ ВТРУЧАННЯ

Abstract

Дисертаційна робота присвячена підвищенню ефективності раннього відновного лікування хворих на інфаркт міокарда та неалкогольний стеатогепатит шляхом корекції гемодинамічних, вегетативно-метаболічних та ендотеліальних порушень застосуванням індивідуалізованої програми реабілітації в поєднанні з цитопротекторною терапією. На основі вивчення клінічно-функціональних особливостей поєднаного перебігу інфаркту міокарда та стеатогепатиту, встановлено патогенетичні механізми взаємообтяжуючого морфо-функціонального ушкодження печінки та серця у цих коморбідних хворих, відображено роль порушень активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, ендотеліальної дисфункції та надмірної активації системної запальної відповіді у клінічних, структурно-функціональних і лабораторних особливостях перебігу гострого коронарного синдрому (інфаркту міокарда) на фоні структурно-функціональних змін печінки внаслідок неалкогольного стеатогепатиту. На фоні циркуляторної та тканинної гіпоксії, зумовленої порушеннями кардіогемодинаміки у хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом виникає виражений окисно-відновний дисбаланс (достовірне підвищення малонового диальдегіду на фоні зниження активності супероксиддисмутази, SH-груп, каталази, церулоплазміну) та порушення функції ендотеліальної системи, що приводить до прогресуючого ушкодження печінки. Доведено, що виразність порушень окисно-відновної рівноваги та ендотеліальної дисфункції прямо корелює зі ступенем зрушень гемодинаміки та клініко-лабораторними проявами розладів функціонального стану печінки, що проявляються стеатогепатитом. Встановлено, що стандартна базова терапія була ефективною у хворих на гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда), що перенесли перкутанне коронарне втручання в межах допустимого часового інтервалу і в яких не були діагностовані порушення функціонального стану печінки, але таке лікування проявляло недостатній терапевтичний ефект на клінічний перебіг інфаркту міокарда та вираженість клініко-лабораторних синдромів ураження печінки, ендотеліальної дисфункції, системного запального процесу, функціональний стан вільнорадикального окиснення ліпідів, що в кінцевому результаті не сприяло зменшенню кількості ускладнень інфаркту міокарда. Обґрунтовано диференційоване включення в комплексну терапію L-аргініну і L- карнітину у хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом для досягнення покращання клінічного перебігу основної хвороби та усунення порушень функціонального стану печінки за рахунок корекції ендотеліальної дисфункції, зменшення проявів системного запального процесу та відновлення рівноваги у функціонуванні системи вільнорадикального окиснення ліпідів.