НЕОНАТАЛЬНИЙ ГІПОТИРЕОЗ І ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ: ПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ

Abstract

У клінічній частині роботи встановлена зворотня вікова гестаційна залежність вмісту в плазмі крові тиреоїдних гормонів у недоношених новонароджених з неонатальним гіпотиреозом. В експериментах на 385 самках білих щурів і щуренятах обох статей показано, що у нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували малі дози хлористих сполук кадмію, талію і свинцю, на тлі неонатального гіпотиреозу знижується здатність тканин серця, печінки, нирок і аорти захоплювати 125І-трийодтиронін та 3Н-тимідин. Зміни у системі регуляції агрегатного стану крові при цьому характеризуються активацією тромбоцитарно-судинного гемостазу, хронометричною гіперкоагуляцією, пригніченням протизгортаючої активності крові і ферментативного фібринолізу, що супроводжується підвищенням інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів. Показано, що у нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували важкі метали, відбувається різке пригнічення ферментативного фібринолізу в тканинах серця, печінки і нирок. Введення трийодтироніну з 5-ої по 30-ту добу життя щуренятам, матері яких під час вагітності та (або) лактації зазнавали інтоксикації малими дозами хлористих сполук кадмію, талію і свинцю, нормалізує коагуляційний і тромбоцитарно-судинний гемостаз, про- та антиоксидантний потенціали і збільшує інтенсивність ферментативного фібринолізу в тканинах серця, печінки і нирок.