ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПРОЯВИ ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ, ВИКЛИКАНОЇ МОНООКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ, ТА ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ ЗАМКНЕНОГО ПРОСТОРУ

Abstract

Робота присвячена з’ясуванню особливостей ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю і хронічній гіпоксії замкненого простору, та на тлі застосування попередників синтезу оксиду азоту – L-аргініну і глутаргіну та блокаторів – NО-синтаз – N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину та фенітоіну. Встановлено, що при гіпоксії замкненого простору зростає інтенсивність процесів ліпопероксидації у внутрішніх органах тварин, що супроводжується пригніченням активності антиоксидантної системи, ферментів дихального ланцюга мітохондрій та синтезу оксиду азоту у внутрішніх органах. Хронічна гемічна гіпоксія, спричинена отруєнням чадним газом, характеризується подальшим прогресуванням процесів переокислення мембранних ліпідів, зменшенням активності ферментів антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій у печінці та мозку, що відбувається на тлі зменшення в них вмісту нітрит-аніону. Неселективні блокатори NO-синтаз N-нітро-L-аргінін та фенітоін, меншою мірою селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяють прогресуванню оксидативного стресу та порушенню функціонування мітохондрій при обох типах гіпоксичного ураження, на тлі пригнічення синтезу оксиду азоту. Застосування прекурсорів оксиду азоту L-аргініну та глутаргіну як при хронічній гіпоксії замкненого простору, так і при інтоксикації монооксидом вуглецю, супроводжується зменшенням інтенсивності процесів вільнорадикального окислення, підвищенням активності антиоксидантної системи, відновленням активності ферментів електронотранспортного ланцюга мітохондрій, що відбувається на тлі зростання синтезу оксиду азоту.