Патофізіологічні механізми уражень печінки за умов розвитку експериментальної бронхіальної астми та їх корекція тіотриазоліном

Abstract

Дисертаційна робота присвячена вивченню ролі та особливостей порушень прооксидантної та антиоксидантної систем і активності трансаміназ у печінці та окремих показників ендогенної інтоксикації, білкового, ліпідного, пігментного обмінів у крові в патогенезі експериментальної бронхіальної астми та корекція їх тіотриазоліном. Встановлено, що при експериментальній бронхіальній астмі відбувається поступове надмірне утворення продуктів вільнорадикального окиснення у печінці з найвищим ступенем їх проявлення на 32-у добу експерименту на тлі компенсаторного зростання (18-а доба), а надалі (25-а і 32-а доби) – помітне зниження активності антиоксидантного захисту. Виявлено, що в усі періоди (18-а, 25-а і 32-а доби) бронхіальної астми спостерігається порушення цілісності мембран гепатоцитів і вихід в кров внутрішньоклітинних ферментів – аланінамінотрансферази і аспартатамінотранс-ферази, активність яких перевищувала норму та наростання ендогенної інтоксикації в організмі тварин, зростання вмісту в крові глобулінів та загального білірубіну і холестерину та зниження рівня загального білка, альбумінів і сечовини, особливо на 32-у добу. Доведено, що введення препарату тіотриазоліну позитивно впливає на порушені показники обмінних процесів як в печінці так і крові при експериментальній бронхіальній астмі.