Особливості імунопатогенезу ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії

Abstract

Обстежено 61 хворого на ішемічну хворобу серця (ІХС) та алкогольну кардіоміопатію (АКМП). Встановлено, що вживання алкоголю призводить до дисфункції фагоцитарної активності нейтрофілів із зростанням кількості фагоцитуючих клітин та зниженням їх фагоцитарних можливостей, зниження загальної окисно-відновної активності, зменшення кількості КЛБ-позитивних нейтрофілів, бактерицидної активності нейтрофілів порівняно із контрольною групою та хворими на ІХС. Встановлено, що при АКМП виникає зниження кількості Т-лімфоцитів СD3+ та СD4+, збільшення кількості Т-лімфоцитів СD8+, відносної кількості В-лімфоцитів, рівня ЦІКс та нижче співвідношення CD3+/ CD19+ порівняно з хворими на ІХС та групою контролю. У хворих на АКМП кількість NK-клітин CD56+ є вищою порівняно з ІХС та контролем. Алкоголь у надмірних кількостях викликає дисфункцію цитокінової системи, а саме: підвищення цитокінів ІL-1β, ІL-6, ІL-8, ТNF-α, розчинного рецептора sTNF-R1 у хворих на АКМП порівняно не лише із контрольною групою, але й з показниками пацієнтів з ІХС. IL-2 виявився суттєво вищим у хворих, які страждали на ІХС. Взаємозв'язок виявлених порушень зі сторони імунної системи та системи цитокінів підтверджується встановленими кореляційними зв'язками між досліджуваними показниками у хворих на ІХС та АКМП і свідчить про наявність більшої зв'язаності процесів у перших, порівняно з другими.