Особливості імунопатогенезу хронічного поліпозного риносинуситу в залежності від впливу провідних етіологічних факторів: генетичних, інфекційних, алергічних

Abstract

Дисертаційна робота присвячена вивченню ролі імунологічних, морфологічних та молекулярно-генетичних предикторів у розвитку поліпозного риносинуситу (ПРС) та його рецидивування. У роботі використано такі методи обстеження: клінічні, імунологічні, морфологічні та молекулярно-генетичні. У хворих на ПРС встановлено підвищення фагоцитарного показника (ФП) нейтрофілів, їх оксидантного «вибуху», CD3+/CD HLA-DR+-, CD4+CD25+FoxP3+-лімфоцитів одночасно зі зниженням кількості НK-клітин та ФП моноцитів у порівнянні з хворими на алергічний риніт. Моноцити хворих на ПРС більш активно експресували TLR4 за умов колонізації золотистого стафілокока на слизовій носа та TLR9 - за умов реактивації ВЕБ-інфекції в слизовій носа. Тип алельного поліморфізму LMP 2 His-His у хворих на ПРС супроводжувався вищими показниками фагоцитозу нейтрофілів та активованих Т-лімфоцитів, нижчими показниками фагоцитозу моноцитів та кількості CD16+/56+-лімфоцитів, у порівнянні з хворими на ПРС з гомозиготним типом Arg-Arg. Еозифільний поліпоз характеризувався зниженням ФП моноцитів, підвищенням їх оксидантного «вибуху» за фізіологічної стимуляції, збільшенням кількості CD3+/CD HLA-DR+- та зменшенням кількості СD16+56+-лімфоцитів, а також переважанням гіпер IgE-синдрому, посиленою реплікацією ВЕБ-інфекції в комбінації з колонізацією золотистого стафілококу та підвищеною експресією miRNA 125b. На основі логістично-регресивного аналізу встановлені фактори ризику розвитку рецидивування ПРС.