Особливості розвитку дисфункції нирок за умов гострої крововтрати та її корекції засобами інфузійної терапії

Abstract

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає в порівняльній оцінці впливу гострої крововтрати в об’ємі 1 і 2 % від маси щура на метаболічний, функціональний та структурний стан нирки через 1, 3 та 7 діб постгеморагічного періоду та доведенні вищої ефективності комбінованої терапії розчином Рінгера лактату та 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату в корекції гострого пошкодження нирок порівняно з монотерапією збалансованим кристалоїдом. Показано, що під впливом гострої крововтрати різної тяжкості в нирці посилюється активність процесів ліпідної пероксидації, що через 1, 3 та 7 діб експерименту супроводжується зростанням порівняно з контролем вмісту первинних і вторинних продуктів. Гостра крововтрата в об’єм 2 % від маси щура викликає більше зростання величини досліджуваних показників починаючи з 1 доби експерименту. Встановлено, що моделювання гострої крововтрати порівняно з контролем викликає порушення ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту нирок. За умов гострої крововтрати в об’ємі 2 % від маси щура з 1 до 7 діб експерименту в нирці поступово знижується супероксиддисмутазна і каталазна активність, вміст відновленого глутатіону, глутатіонпероксидазна та глутатіонредуктазна активність, тоді як на тлі гострої крововтрати в об'ємі 1 % від маси щура більшість показників антиоксидантного захисту до 7 доби експерименту повертаються до рівня контрольної групи. З’ясовано, що моделювання гострої крововтрати порівняно з контролем зумовлює суттєве зниження діурезу, швидкості клубочкової фільтрації, збільшення вмісту креатиніну в сироватці крові та сечі, а також зниження кліренсу креатиніну. За умов гострої крововтрати в об’ємі 2 % від маси щура порушення досліджуваних показників поглиблюється до 7 доби експерименту і статистично вірогідно більші, ніж після моделювання гострої крововтрати в об’ємі 1 % від маси щура. Вияснено, що гостра крововтрати викликає порушення іонорегулювальної функції нирок, яке пропорційне до об’єму крововтрати і наростає з 1 до 7 доби експерименту. За цих умов порівняно з контролем мінімального рівня досягає вміст іонів натрію в сироватці крові, фільтрація натрію, проксимальний і дистальний транспорт натрію, а також кліренс безнатрієвої води, максимального – вміст іонів натрію в сечі, їх екскреція та кліренс, а також підвищується вміст іонів калію в сироватці крові та сечі, білка в сечі та їх екскреція, які в усі терміни експерименту статистично вірогідно більші, ніж у контролі та порівняно зі щурами з гострою крововтратою в об’ємі 1 % від маси. Доведено, що застосування розчину Рінгера лактату в комбінації з з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом у щурів з гострою крововтратою в об’ємі 2 % від маси, порівняно зі щурами без корекції, через 3-7 діб експерименту сприяє зниженню активності процесів ліпідної пероксидації, посиленню ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту, покращенню показників функціонального стану нирок. Показано, що ефективність комбінованого застосування суттєво більша, ніж після монотерапії розчином Рінгера лактату.