Науковий репозитарій Тернопільського національного медичного університету імені І.Я.Горбачевського
    • українська
    • English
  • українська 
    • українська
    • English
  • Ввійти
Перегляд матеріалів 
  •   Головна сторінка DSpace
  • Архів спеціалізованих вчених рад
  • Спеціалізована вчена рада Д 58.601.01
  • Дисертації
  • Перегляд матеріалів
  •   Головна сторінка DSpace
  • Архів спеціалізованих вчених рад
  • Спеціалізована вчена рада Д 58.601.01
  • Дисертації
  • Перегляд матеріалів
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

ЗМІНИ ХОЛІНЕРГІЧНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ СЕРЦЕВОГО РИТМУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГІПОТИРЕОЗІ У СТАТЕВОНЕЗРІЛИХ ЩУРІВ ТА ЇХ ПАТОФІЗІОЛОГІЧНИЙ АНАЛІЗ

Thumbnail
Переглянути
Дисертація (1.293Mb)
Дата
2008
Автор
Чарнош, Софія Михайлівна
Метадані
Показати повний опис матеріалу
Короткий опис(реферат)
Дисертація присвячена з’ясуванню особливостей холінергічної регуляції хронотропної функції серця й механізмів розвитку синусової брадикардії при експериментальному гіпотиреозі у статевонезрілих щурів. Встановлено, що для експериментального гіпотиреозу, незалежно від способу його моделювання, характерне зміщення вегетативного балансу в бік переважання холінергічного компоненту регуляції. Домінування холінергічних механізмів створюється внаслідок взаємно протилежних змін функціональної активності обох відділів вегетативної нервової вистеми. Ступінь парасимпатикотонії прямо залежить від глибини гіпотиреоїдного стану. Порушення вегетативної регуляції серця при гіпотиреозі мають зворотний характер. Частота серцевих скорочень при гіпотиреозі формується в умовах напруження антагоністичних адренергічних механізмів. Зростає роль холінестерази міокарда, яка обмежує надмірні вагусні впливи. Підсилення вагусної імпульсації при гіпотиреозі пов’язане з нагромадженням ацетилхоліну в нервових закінченнях. Методом стимуляції синтезу ацетилхоліну за допомогою холіну й метіоніну доведено, що ацетилхолінсинтезуюча здатність гіпотиреоїдного серця вища, ніж у контролі. Зроблено висновок, що головним патогенетичним механізмом розвитку синусової брадикардії при гіпотиреозі є надлишковий синтез ацетилхоліну й збільшення його запасів у міокарді.
URI
https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/17365
Колекції
  • Дисертації [165]

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
Контакти | Зворотній зв'язок
Theme by 
Atmire NV
 

 

Перегляд

Всі матеріалиФонди та колекціїЗа датою публикаціїАвториЗаголовкиТемиКолекціяЗа датою публикаціїАвториЗаголовкиТеми

Мій профіль

ВвійтиЗареєструватися

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
Контакти | Зворотній зв'язок
Theme by 
Atmire NV