ОСОБЛИВОСТІ МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН У ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ ПРИ ГОСТРОМУ ТА ХРОНІЧНОМУ ОТРУЄННІ АЦЕТИЛСАЛІЦИЛОВОЮ КИСЛОТОЮ

Abstract

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання щодо встановлення особливостей морфологічних змін у кровоносному руслі та клітинних і тканинних елементах печінки щурів за умов експериментального моделювання гострого та хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою з врахуванням стану кислотно-основної рівноваги та в’язкості крові. В результаті проведених досліджень встановлено, що паренхіма печінки інтактних статевозрілих щурів представлена гепатоцитами – клітинами з помірної електронної щільності цитоплазмою, порівняно великими за розмірами чіткої округлої форми ядрами з центральною. локалізацією. Венозний відділ кровоносного русла щура має певні видові особливості: відповідно до поділу печінки на шість часток у них наявні шість часткових магістральних вен, які впадають виражений венозний колектор і який відкривається безпосередньо у каудальну порожнисту вену. Найбільшою за діаметром є вена найбільшої лівої частки. Гостре отруєння ацетилсаліциловою кислотою у токсичних дозах супроводжується суттєвим зниженням рН і в’язкості крові у щурів. У процесі хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою через 1 добу експерименту також спостерігалася тенденція до зниження досліджуваних показників крові, проте ступінь її вираженості був значно меншим порівняно із гострим отруєнням. Через 3 доби від початку хронічної інтоксикації відбувалася стабілізація показників і навіть часткова компенсація рН. Проте, у подальшому рівень рН знову продовжував прогресивно знижуватися, не сягаючи, однак, рівня, що був зареєстрований при гострому отруєнні. На відміну від цього в’язкість крові, навпаки, набувала тенденції до зростання. При важкому ступені гострого отруєння ацетилсаліциловою кислотою у печінці щурів виникають структурні зміни у вигляді гідропічної дистрофії гепатоцитів з дезорганізацією і деструкцією крист мітохондрій, утворенням на їх місці вакуолей, розширенням цистерн гранулярної ендоплазматичної сітки. Основу таких змін складають розлади органного кровообігу у вигляді ворітно-венозного і печінково-венозного повнокров’я, звуження просвіту із зниженням пропускної здатності гілок печінкових артерій, набряку ендотелію капілярів і сладжем еритроцитів і які приводять до неоднакового ступеня кровонаповнення різних ділянок органу: ішемії перипортальних зон та гіперемії з капіляростазами інших ділянок. При цьому набувала тенденції до збільшення довжина венозного колектора печінки (на 8,8 %), водночас достовірно збільшувалися його ширина (на 29,3 %) і площа (на 37,5 %), (в обох випадках р˂0,05). Площа ядер гепатоцитів у гіперемійованих зонах зростала на 14,5 % (p˃0,05), у ішемізованих зонах вона знижувалася на 27,4 % (p˂0,05). При цьому площа самих гепатоцитів у зонах гіперемії зростала на 18,7 % (p˂0,05), а у зонах ішемії знижувалася на 6,7 % (p˃0,05). Відповідно цитоплазма займала площу в гіперемійованих зонах на 20,9 % більшу ніж у контролі (p˂0,05), а у ішемізованих – на 2,0 % меншу (p˃0,05). Це приводило до зниження ядерно-цитоплазматичних співвідношень у зонах гіперемії на 4,2 % (p˃0,05), а у зонах ішемії – на 25 % (p˂0,05). Тобто у зонах гіперемії ядерно-цитоплазматичні співвідношення суттєво не змінювалися, у той час як у зонах ішемії реєструвалося їх достовірне зниження. Хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою також приводить до виражених розладів органного кровообігу у печінці, які приводять до сповільнення органного кровотоку, ішемії тканин з розвитком та прогресуванням функціональних і дистрофічних змін в структурних компонентах органу, у перебігу яких можна виділити декілька етапів: раннє ураження у вигляді гідропічної дистрофії гепатоцитів (1 доба), період відносної компенсації і стабілізації (3-7 доба) і період відновлення прогресування структурних змін (14-28 доба). В процесі хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою на 28 добу спостереження набувала тенденції до збільшення довжина венозного колектора печінки, водночас достовірно збільшувалися його ширина і площа. Посилення набряку гепатоцитів підтверджувалося подальшим наростанням рівнів їх кількісних характеристик. Достовірно зростала площа поперечного перерізу як самих гепатоцитів, так і їх ядер. При цьому площа гепатоцитів збільшувалася на 20,2 %, їх ядер – на 19,5 % і цитоплазми – на 20,3 % (в усіх випадках р˂0,05). У результаті ядерно- цитоплазматичні співвідношення знижувалися на 11,0 %.