Показати скорочений опис матеріалу

ВЛИЯНИЕ МОДУЛЯТОРОВ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА НА ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ;
ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПОКАЗНИКИ ГЕМОСТАЗУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ

dc.creatorYaremchuk, O. Z.
dc.date2020-04-28
dc.date.accessioned2020-07-03T09:44:11Z
dc.date.available2020-07-03T09:44:11Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10988
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2020.v.i1.10988
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16899
dc.descriptionIntroduction. Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disease characterized by arterial and venous thrombosis, thrombocytopenia. APS causes habitual miscarriage in 27–42 % of cases. The aim of the study – to evaluate the effect of L-arginine and aminoguanidine on the blood clotting system and platelet level in experimental antiphospholipid syndrome before and in pregnancy. Research Methods. The APS was modeled on BALB/c female mice. L-arginine (25 mg/kg) and aminoguanidine (10 mg/kg) were used for its correction. Platelet counts, fibrinogen concentration and coagulation rates were determined. Results and Discussion. According to the research results, a decrease in platelet count, an increase in fibrinogen concentration, a shortening of activated partial thromboplastin time (aPTT), a reduction in prothrombin time, an increase of prothrombin correlation index was established in the animals with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy compare to the control groups. With introduction of L-arginine into the mice with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy an increase in platelet counts and a decrease in fibrinogen concentration were evidenced relative to the animals with APS. At the same time, in the APS animals the aPTT was further shortened; the pregnant APS mice experienced prolonged aPTT and increased international normalized ratios. With introduction of aminoguanidine into the APS mice, a further shortening of aPTT, a decrease in prothrombin time and international normalized ratio relative to the intact animals were proved. The increase of prothrombin index with introduction of aminoguanidine into the animals with APS before pregnancy and during pregnancy was established. Conclusions. The tendency to hypercoagulation and the risk of thrombosis in females with APS have been established. It is one of the leading pathobiochemical aspects of pregnancy miscarriage in this disorder. L-arginine contributes to normal hemocoagulation and regulation of platelet counts; aminoguanidine leads to a worsening of the studied parameters of the coagulogram in APS before and during pregnancy.en-US
dc.descriptionВступление. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся артериальными и венозными тромбозами, тромбоцитопенией. Он является причиной невынашивания беременности в 27–42 % случаев. Цель исследования – оценить влияние L-аргинина и аминогуанидина на показатели системы свертывания крови и уровень тромбоцитов в условиях экспериментального антифосфолипидного синдрома до беременности и на ее фоне. Методы исследования. Антифосфолипидный синдром моделировали на мышах-самках линии BALB/с. Для коррекции использовали L-аргинин (25 мг/кг) и аминогуанидин (10 мг/кг). Исследовали количество тромбоцитов, концентрацию фибриногена и показатели коагулограммы. Результаты и обсуждение. В результате выполненных исследований у животных с АФС до беременности и на 18-й день беременности установлено снижение количества тромбоцитов, повышение концентрации фибриногена, укорочение активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового времени, увеличение протромбинового индекса и уменьшение международного нормализованного соотношения относительно показателей контрольных групп. На фоне введения L-аргинина у мышей с АФС до беременности и на 18-й день беременности отмечено возрастание количества тромбоцитов и снижение концентрации фибриногена по сравнению с животными с АФС. Одновременно у животных с АФС установлено дальнейшее укорочение активированного частичного тромбопластинового времени, а у беременных мышей с АФС наблюдали его удлинение и увеличение международного нормализованного соотношения. При введении аминогуанидина у животных с АФС отмечено дальнейшее укорочение активированного частичного тромбопластинового времени, уменьшение протромбинового времени и международного нормализованного соотношения относительно интактных животных. У мышей с АФС до беременности и на ее фоне наблюдали возрастание протромбинового индекса при введении аминогуанидина. Выводы. Установлено склонность к гиперкоагуляции и риск тромбообразования у самок с антифосфолипидным синдромом, который является одним из главных патобиохимических аспектов невынашивания беременности при этой патологии. L-аргинин способствует восстановлению показателей гемокоагуляции и нормализации количества тромбоцитов, а аминогуанидин у мишей с антифосфолипидным синдромом и с антифосфолипидным синдромом на фоне беременности приводит к прогрессированию изменений коагулограммы, что свидельствуют о возрастании склонности к тромбообразованию.ru-RU
dc.descriptionВступ. Антифосфоліпідний синдром (АФС) – це автоімунне захворювання, що характеризується артеріальними та венозними тромбозами, тромбоцитопенією. Він є причиною невиношування вагітності у 27–42 % випадків. Мета дослідження – оцінити вплив L-аргініну та аміногуанідину на показники системи згортання крові й рівень тромбоцитів за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому до вагітності та на її фоні. Методи дослідження. Антифосфоліпідний синдром моделювали на мишах-самках лінії BALB/с. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) та аміногуанідин (10 мг/кг). Досліджували кількість тромбоцитів, концентрацію фібриногену і показники коагулограми. Результати й обговорення. У результаті виконаних досліджень у тварин з АФС до вагітності й на 18-й день вагітності встановлено зниження кількості тромбоцитів, підвищення концентрації фібриногену, вкорочення активованого часткового тромбопластинового часу і протромбінового часу, збільшення протромбінового індексу та зменшення міжнародного нормалізованого співвідношення відносно показників контрольних груп. На фоні введення L-аргініну в мишей з АФС до вагітності й на 18-й день вагітності відзначено зростання кількості тромбоцитів та зниження концентрації фібриногену щодо тварин з АФС. Водночас у тварин з АФС встановлено подальше вкорочення активованого часткового тромбопластинового часу, а у вагітних мишей з АФС спостерігали його подовження і збільшення міжнародного нормалізованого співвідношення. При введенні аміногуанідину у тварин з АФС відмічено подальше вкорочення активованого часткового тромбопластинового часу, зменшення протромбінового часу та міжнародного нормалізованого співвідношення відносно інтактних тварин. У мишей з АФС до вагітності та на її фоні спостерігали зростання протромбінового індексу при введенні аміногуанідину. Висновки. Встановлено схильність до гіперкоагуляції та ризик тромбоутворення у самок з антифосфоліпідним синдромом, що є одним із провідних патобіохімічних аспектів невиношування вагітності при цій патології. L-аргінін сприяє відновленню показників гемокоагуляції та нормалізації кількості тромбоцитів, а аміногуанідин у мишей з антифосфоліпідним синдромом та з антифосфоліпідним синдромом на фоні вагітності призводить до прогресування змін коагулограми, що свідчать про зростання схильності до тромбоутворення.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10988/10538
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 1 (2020); 99-106en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 1 (2020); 99-106ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 1 (2020); 99-106uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2020.v.i1
dc.subjectantiphospholipid syndromeen-US
dc.subjectpregnancyen-US
dc.subjectnitric oxideen-US
dc.subjecthemostasisen-US
dc.subjectантифосфолипидный синдромru-RU
dc.subjectбеременностьru-RU
dc.subjectоксид азотаru-RU
dc.subjectгемостазru-RU
dc.subjectантифосфоліпідний синдромuk-UA
dc.subjectвагітністьuk-UA
dc.subjectоксид азотуuk-UA
dc.subjectгемостазuk-UA
dc.titleEFFECT OF MODULATORS OF NITRIC OXIDE SYNTHESIS ON HEMOSTASIS INDICATORS IN EXPERIMENTAL ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROMEen-US
dc.titleВЛИЯНИЕ МОДУЛЯТОРОВ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА НА ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕru-RU
dc.titleВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПОКАЗНИКИ ГЕМОСТАЗУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу