| dc.description.abstract | У дисертації встановлено роль спленектомії в патогенезі метаболічних порушень і структурних змін у печінці, нирках та легенях, а також проявах цитолітичного синдрому, запальних та імунних реакцій у різні періоди травматичної хвороби за умов політравми. Показано, що на тлі спленектомії порівняно зі щурами, яким моделювали лише лапаротомію, посилюється інтенсивність процесів ліпідної пероксидації у печінці, нирках і легенях, що супроводжується статистично значущим підвищенням вмісту реагентів до тіобарбітурової кислоти, дієнових та трієнових конʼюгатів, зниженням величини антиоксидантно-прооксидантного індексу та показників глутатіонової антиоксидантної системи, збільшенням концентрації церулоплазміну та циркулюючих імунних комплексів, підвищенням амінотрансферазної активності, що найбільше виражено протягом 1-7 діб експерименту і поступово зменшується до 28 доби, не досягаючи за більшістю показників рівня контролю. У печінці в цей термін відмічено компенсаторне зростання активності ензимної ланки антиоксидантного захисту.
Доведено, що додаткова спленектомія на тлі політравми порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму, Викликає посилення процесів ліпідної пероксидації у печінці, нирках та легенях і супроводжується істотним зростанням концентрації реагентів до тіобарбітурової кислоти, дієнових та трієнових конʼюгатів, що в печінці статистично вірогідно у всі терміни експерименту, у нирках та легенях – через 14 і 28 діб. За цих умов, починаючи із 7 доби експерименту, в досліджуваних органах відмічено поглиблення порушень показників ензимної ланки антиоксидантного захисту: СОД- і каталазної активності та величини АПІ, за виключенням печінки і легень, в яких СОД-активність у динаміці посттравматичного періоду суттєво не змінюється порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму. Зʼясовано, що ускладнення політравми спленектомією суттєво поглиблює порушення показників глутатіонової антиоксидантної системи, зумовлених лише політравмою. Вміст відновленого глутатіону в печінці суттєво знижується у всі терміни посттравматичного періоду, в нирках – через 7, 14 та 28 діб, у легенях – через 7 і 28 діб; глутатіонпероксидазна активність у печінці та нирках зменшується через 14 діб, у легенях – через 7, 14 та 28 діб посттравматичного періоду; глутатіонредуктазна активність суттєво знижується тільки у нирці у всі терміни експерименту. Показано, що моделювання політравми в поєднанні зі спленектомією, супроводжується посиленим утворенням маркерів цитолізу, запальних та імунних реакцій. Порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму, вміст церулоплазміну, циркулюючих імунних комплексів та аланінамінотрансферазна активність статистично вірогідно більший починаючи із 7 доби посттравматичного періоду. В цей термін показники досягають максимальної величини і поступово знижуються до 28 доби не досягаючи контролю. Аспартатамінотрансферазна активність суттєво більша порівняно зі щурами із самою політравмою через 1 та 14 діб експерименту. Встановлено, що видалення селезінки на тлі політравми призводить до глибших і тривалих морфологічних порушень печінки, нирок та легень, порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму. Навіть через 28 діб зберігаються ознаки структурної перебудови паренхіми, зберігаються залишкові інтерстиціальні зміни і клітинна інфільтрація, уповільнюються репаративні процеси, що свідчить про потенціювання та пролонгацію ушкодження за умов спленектомії. | uk |
