Показати скорочений опис матеріалу

dc.contributor.authorАдам, Тетяна Юріївна
dc.date.accessioned2026-06-03T06:30:23Z
dc.date.available2026-06-03T06:30:23Z
dc.date.issued2026
dc.identifier.citationАдам Т. Ю. Клініко-патогенетичне обгрунтування збереження репродуктивного здоров`я жінок з гіперпластичними захворюваннями ендометрію : дис. ... д-ра філософії : 222 "Медицина" / Тернопільський національний медичний університет Міністерства охорони здоров’я України. Тернопіль, 2026. 188 с.uk
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/18971
dc.description.abstractДисертаційну роботу присвячено розробленню алгоритму індивідуальної прогностичної кластерної моделі і раннього виявлення та прогнозування перебігу атипової трансформації ендометрію у жінок із доброякісними гіперпластичними процесами ендометрію шляхом комплексної оцінки анамнестичних, клініко-лабораторних, гормональних, бактеріологічних критеріїв активації атипової трансформації ендометрію та ранньої імуногістіохімічної і патоморфологічної верифікації гіперпластичних процесів ендометрію за допомогою нейромережевих технологій. Доповнено наукові дані стосовно основних факторів ризику розвитку ГЕ з поліпозом без атипії та ГЕ з атипією і встановлено, що найвагомішими факторами ризику є раннє менархе, ранній початок статевого життя, ІПСШ в анамнезі, фонові та передракові захворювання шийки матки, ХЕ та запальні захворювання органів малого тазу, переривання вагітності в анамнезі. Також встановлено патогенетичний зв'язок між наявністю соматичної патології (цукровий діабет 2 типу, артеріальна гіпертензія та ожиріння) та вірогідністю розвитку гіперпластичних захворювань ендометрію. Встановлено, що підвищення проліферативної активності за маркером Ki-67 понад 47,6 % достовірно свідчить про підвищення мітотичної активності з атиповими змінами в ядрах клітин ендометрію. Про високу ймовірність малігнізації свідчить також негативна експресія PTEN (у 67 % пацієнток з ГЕ та атипією), висока експресія естрогенового рецептору ERα ≥ 90 % та значне зниження рівня експресії PR рецепторів ≤ 90 %, що можна використовувати для прогнозування розвитку атипової трансформації ендометрію і подальшого вибору терапевтичної тактики. Використано нейромережеві технології для розробки кластерної програми прогнозування ймовірності малігнізації гіперпластичних захворювань едометрію в залежності від анамнезу, клініко-лабораторних змін у пацієнток з ГЕ для визначення своєчасної та адекватної програми лікування. Розроблено практичні рекомендації з обґрунтуванням доцільності всебічної оцінки клініко-анамнестичних даних, гормональних порушень і мікробіоценозу матки для своєчасної діагностики та лікування доброякісних гіперпластичних захворювань ендометрію та збереження репродуктивного здоров’я жінок.uk
dc.language.isootheruk
dc.publisherТернопільuk
dc.subjectгіперпластичні захворювання ендометріюuk
dc.subjectгіперплазія ендометріюuk
dc.subjectімуногістохімічні маркериuk
dc.subjectгістероскопіяuk
dc.subjectрепродуктивна системаuk
dc.subjectрепродуктивне здоров`яuk
dc.subjectризик неоплазіїuk
dc.subjectдіагностикаuk
dc.subjectпрофілактикаuk
dc.subjectпрогнозуванняuk
dc.subjectнейромережеві технологіїuk
dc.titleКлініко-патогенетичне обгрунтування збереження репродуктивного здоров`я жінок з гіперпластичними захворюваннями ендометріюuk
dc.typeThesisuk


Долучені файли

Thumbnail

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу