Морфофункціональний стан діафрагми в умовах комбінованого впливу пневмоперитонеуму та механічної жовтяниці

Abstract

Дисертаційна робота присвячена вивченню морфологічної структури різних частин діафрагми, артерій, гемомікроциркуляторного русла в нормі та визначенню їх патоморфологічних порушень в умовах комбінованого впливу пневмоперитонеуму низького та стандартного тиску різної тривалості і механічної жовтяниці. Робота виконана на 245 статевозрілих щурах, в яких змодельовано дослідні умови відповідно до номера експериментальної групи. Лабораторні умови включали моделювання низького і стандартного тиску пневмоперитонеуму, тривалістю від однієї до п’яти годин, механічної жовтяниці та різних варіантів їх поєднання. Проводився відбір сухожилкового центру, ребрової та поперекової частин діафрагми. Доповнено дані щодо переваг використання низького тиску в лапароскопії і вперше доведено, що його використання є пріоритетом, на що вказують отримані дані морфофункціонального стану частин діафрагми при різній тривалості пневмоперитонеуму, а також дані у віддаленому періоді. Встановлено характер та послідовність морфологічних змін діафрагми за умов впливу механічної жовтяниці. Доведено, що провідним чинником структурної перебудови органа є розлади гемодинаміки у судинах мікроциркуляторного русла та артеріях рібного калібру, які проявляються вираженим повнокров’ям, стазом крові, сладж-феноменом та пристінковою адгезією еритроцитів. Описано явища плазматичного просякання та мукоїдного набряку стінок артеріол, що свідчить про глибоку дезорганізацію сполучної тканини судинної стінки на тлі холестазу. Проведено порівняння морфологічної картини частин діафрагми при стандартному та низькому тиску пневмоперитонеуму. Уперше виявлено, що пневмоперитонеум стандартного тиску призводить до патологічного процесу в структурі діафрагми. Після 5-ти годин створеного внутрішньочеревного тиску спостерігалась деформація м’язових волокон. Їх фрагментація та лізис були максимальними порівняно із спостереженнями через 1 і 3 години та при застосуванні низького тиску, що свідчило про різке зниження скоротливої здатності діафрагми. У відповідь на пошкодження виникали клітинні запальні інфільтрати та геморагічна інфільтрація. Встановлено, що низький тиск також призводить до морфологічних та морфометричних змін у діафрагмі, але у менших об’ємах ніж стандартний тиск. Під впливом низького внутрішньочеревного тиску м’язові волокна зберігають компактне розташування, зрідка їхні межі розмиваються і втрачають диференціацію із стромою. Спостерігається міоцитоліз, фрагментація, вакуолізація, глибковий розпад саркоплазми. Поперечна посмугованість інколи візуалізується фрагментарно. Вени і капіляри повнокровні, присутній розподільчий лейкоцитоз. Проведено аналіз змін діафрагми у віддаленому періоді і встановлено, що стандартний тиск пневмоперитонеуму призводить до неповного структурного відновлення діафрагми піддослідних тварин. При застосуванні низького тиску виявлене повне відновлення структурних компонентів діафрагми.