| dc.description.abstract | Дисертація присвячена з’ясуванню патогене¬тичної ролі дисфункції нирок в динаміці експериментального HCl-індукованого гострого ураження легень. Гостре ураження легень у тварин супроводжувалося активацією ліпопероксидації у тканинах легенів, крові та нирках. У сироватці крові та тканинах легень через 6 год підвищувалася активність супероксиддисмутази і каталази з поступовим зниженням до 24 год, а в нирках активність їх значно знижувалася через 2 год і залишалася на низькому рівні до кінця спостереження. В період з 2 до 24 год збільшувалася кількість продукуючих активні форми кисню нейтрофільних гранулоцитів, посилювався ендотоксикоз за рахунок зростання фракцій молекул середньої маси у сироватці крові та еритроцитарного індексу інтоксикації. При цьому через 2 і 6 год знижувався діурез, а через 12 год відновлювався і повторно знижувався через 24 год. Хвилеподібно змінювалася швидкість клубочкової фільтрації та екскреція креатиніну із сечею. На тлі незмінного рівня відносної реабсорбції води в проксимальних і дистальних канальцях нефрона через 2 і 6 год знижувалася реабсорбція іонів натрію, а через 12 год відновлювалася знову, проте через 24 год повторно знижувалася. Таким же чином змінювалася й фільтрація натрію та екскреція іонів калію. Накопичувалися іони натрію і калію у крові та сечі, особливо через 2, 6 і 24 год. Збільшувалися розміри клубочків та вивідних канальців, зростала площа ниркового тільця, збільшувалася площа просвіту капсули нефрона з максимумом через 12 год, висота клітин епітелію канальців, їх діаметр із значним зниженням діаметра ядер клітин епітелію. Порушення більш виражені були в дистальних канальцях нефрона. | uk |
