Патогенетичні особливості перебігу верхньощелепних синуситів і ремоделювання синусних стінок

Abstract

Результати досліджень показали, що експериментальний верхньощелепний синусит, вперше відтворений на морських свинках пересіченням верхнього шийного симпатичного ганглія, призводить до запально-дистрофічних змін слизової оболонки та підслизової основи денервованого синуса, а також до послідовного розвитку остеодистрофії, остеопенії та остеопорозу в кістковій пластинці. За поєднання експериментального синуситу з токсичним гепатитом, який спричинено тетрахлорметаном, у морських свинок відзначено більшу виразність патологічних змін синусної стінки, а також вищу концентрацію активних форм кисню у нейтрофілах і лімфоцитах. У пунктатах хворих на гострий та хронічний гнійні синусити виявлено різні види бактерій, переважно з високою колонізаційною та адгезивною активністю. Клітинний склад у відтисках ураженої слизової оболонки синусів засвідчив депресію клітинної ланки імунітету при високій активності гуморальної. З’ясовані гістологічні, мікроморфометричні, електронномікроскопічні та імуногістохімічні особливості змін всіх шарів стінок верхньощелепних синусів у хворих на вказані синусити. При цьому в крові підвищився вміст маркерів ендотеліальної функції фактора Віллебранда та тромбомодуліну, з настанням реконвалесценції зниження їх рівня відставало від клінічного одужання. Досліджена роль ендогенної інтоксикації та кріоглобулінемії у розвитку ендотеліальної дисфункції. З врахуванням отриманих даних розроблено схему патогенезу верхньощелепних синуситів.