Патобіохімічні особливості дії ендотоксину грамнегативної мікрофлори на тканини пародонта при хімічному ураженні печінки

Abstract

Дисертаційна робота присвячена дослідженню біохімічних, імунних та морфологічних механізмів ураження тканин пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори у тварин з хронічним гепатитом токсичного генезу і патогенетичному обгрунтуванню застосування модуляторів синтази оксиду азоту за даної поєднаної патології. Встановлено, що у патогенезі ліпополісахаридного пародонтиту на тлі гепатиту, важлива роль належить нітрооксидативному стресу. Посилення процесів вільнорадикального окислення, порушення цитокінового профілю і гуморальної ланки імунної системи, зростання інтенсивності реакцій деполімеризації глікопротеїнів і протеогліканів, активація катаболізму колагену також є важливими патогенетичними факторами, що призводять до розвитку запальних змін і білкової судинно-стромальної дистрофії в тканинах пародонта за умов дії ендотоксину грамнегативної мікрофлори на пародонт щурів з супутнім хронічним гепатитом. Неселективний інгібітор NO синтази N-нітро-L-аргінін і високоселективний інгібітор iNOS 1400W запобігають розвитку нітрооксидативного стресу у тварин з поєднаною патологією. 1400W і кофактор NO-синтази тетрагідробіоптерин також частково попереджують розвиток оксидативного стресу, деструктивних процесів у сполучній тканині і поліпшують морфологічну структуру тканин пародонта, тоді як N-нітро-L-аргінін стимулює процеси ліпопероксидації і не впливає на морфологічну картину тканин пародонта щурів з пародонтитом і гепатитом. Субстрат NO-синтази L-аргінін не впливає на біохімічні та імунні показники і морфологічну картину пародонта при пародонтиті на тлі гепатиту.