Оксидаційні та імуно-цитокінові порушення в патогенезі постекстекстракційного альвеоліту та їх корекція

Abstract

Встановлено, що в розвитку запалення тканин лунки видаленого зуба відбувається активація вільнорадикальних процесів з нагромадженням у сироватці крові тварин активних форм кисню, продуктів ліпоперооксидації, окиснювальної модифікації білків, що набуває найбільш вираженого характеру в період максимального клінічного прояву запальної реакції (на 5-ту добу) і є основним чинником пошкоджень тканин. Формування запального процесу супроводжується підвищенням активності супероксиддисмутази і каталази та зниженням вмісту в сироватці крові відновленого глутатіону на висоті найбільшої активності ліпопероксидації (на 5-ту добу) та пригнічення їх активності до рівня, наближеного до вихідного, у фазі затухання запалення з підвищенням вмісту глутатіону (на 15-ту добу). У період розпалу запального процесу підвищується концентрація Ig M, Ig A та Ig G, накопичуються ЦІК, виникає фазний дисбаланс цитокінів: TNF-α, IL-1, IL-6 та IL-10. Значимий кореляційний взаємозв’язок між продукцією прозапальних цитокінів TNF-α, ІL-1β, ІL-6 і прооксидантною та антиоксидантною системами, показниками фагоцитарної активності гранулоцитів та ліпопероксидації пояснює їх важливу роль в ініціації та прогресуванні даної патології. Тіотриазолін позитивно впливає на активність цих систем та імуно-цитокіновий статус.