| dc.description.abstract | Дисертація присвячена вивченню особливостей патогенезу змодельованого гепатопульмонального синдрому у білих нелінійних щурів-самців. Проведені дослідження показали, що експериментальний гепатопульмональний синдром супроводжується дисбалансом газового складу, порушенням кислотно-лужної рівноваги та електролітного профілю артеріальної крові тварин, підвищенням інтенсивності ліпідної і білкової пероксидації у крові і легенях з виснаженням антиоксидного потенціалу крові та його підвищенням у легенях. З’ясовано, що при експериментальному гепатопульмональному синдромі різнонаправлено змінюється відповідь клітинної ланки імунної системи у крові та бронхоальвеолярному змиві. Встановлено взаємозв’язану гіперпродукцію прозапальних IL-1β, IL-6 та IL-8, що сприяє запуску метаболічних каскадних реакцій на тлі зниження протизапального IL-10. Констатовано підвищення оксиген-залежної бактерицидної активності мононуклеарних фагоцитів, зростання їх індукованої загибелі у крові і бронхоальвеолярному змиві, визначено мітохондріальний та рецептор-опосередкований шляхи ініціації апоптозу. На підставі оцінки морфологічних досліджень респіраторного відділу легень встановлено дилятацію просвіту судин, як магістрального так і капілярного типу, а також розширення просвіту артеріовенозних анастомозів. | uk |
