Оптимізація діагностики та прогнозування перебігу міокардиту з урахуванням клініко-патогенетичних аспектів та лабораторних маркерів

Abstract

Дисертаційна робота присвячена вивченню актуальних питань сучасної медичної науки – діагностиці гострого міокардиту неуточненого (ГМН), Лайм-кардиту (ЛК) та хронічного міокардиту (ХМ), здійсненню ефективного контролю за перебігом захворювання, а також можливості прогнозування шляхом виявлення особливостей клініко-анамнестичних даних, лабораторних показників запальної реакції та проявів цитолізу при ГМН, ЛК і ХМ. Продемонстровано, що зміни сироваткового рівня FGF-23 дозволяють розглядати його у якості раннього маркера фіброзування з формуванням і прогресуванням СН. Встановлено наявність взаємозв’язку між рівнем FGF-23 та ШОЕ і СРП, виявлено достовірний зв’язок між рівнем FGF-23 і тропоніном Т та КФК-МВ, між рівнем FGF-23 та NT-proBNP. Встановлено зворотній зв’язок між рівнем FGF-23 та ФВ ЛШ й обґрунтовано доцільність використання FGF-23 у розрахунку коефіцієнта ступеня зниження скоротливої здатності міокарда в прогнозуванні перебігу міокардиту у конкретного хворого. Розроблено математичну модель для прогнозування несприятливого перебігу ХМ завдяки розрахунку коефіцієнта ступеня зниження скоротливої здатності міокарда (L), що характеризує величину параметру ФВ ЛШ у конкретного хворого з використанням маркерів запалення  ШОЕ і СРП, фіброзування  FGF-23 та СН  NT-proBNP. На основі ROC-аналізу у хворих на ХМ обґрунтовано прогностичну цінність запропонованої моделі. Сформовано кореляційний портрет хворих на міокардит. Продемонстровано залежність активності прозапальних і профібротичних факторів у крові від вираженості ушкодження кардіоміоцитів та тяжкості перебігу міокардиту. Доповнено наукові дані щодо особливостей клінічного перебігу міокардиту, в тому числі, ЛК в залежності від вираженості запальних, цитолітичних процесів, фіброзування та СН. Визначення ймовірності Лайм-кардиту за шкалою SILC (Suspicious Index in Lyme Carditis) у хворих з ознаками міокардиту обумовило необхідність їх наступного серологічного обстеження для верифікації ЛБ. Доповнено наукові дані щодо вивчення ролі хронічного запалення у формуванні фіброзу у хворих на міокардит. Набуло подальшого розвитку вивчення окремих ланок патогенезу, зокрема, процесів фіброзування, що лежать в основі зниження скоротливої здатності ЛШ, стійких порушень серцевого ритму та тривалої персистенції і прогресування СН у хворих на міокардит.