Корекція прооксидантної та антиоксидантної рівноваги у щурів з парацетамоловим гепатитом

Abstract

Результати проведених досліджень доповнюють знання про механізм дії гепатотропних некрозогенних токсинів, зокрема, їх впливу на функціонування системи синтезу оксиду азоту в печінці, що відкриває можливості для вдосконалення шляхів патогенетичної корекції токсичних гепатитів. Отримані в роботі результати дозволяють науково обґрунтувати доцільність застосування при токсичному гепатиті, викликаному некрозогенними отрутами, препаратів, які були б здатні інгібувати індуцибельну NO-синтазу в печінці. Експериментально доведено також ефективність донорів NO при інтоксикації некрозогенними гепатотоксинами. На основі результатів проведених досліджень запропоновано ефективну і патогенетично обґрунтовану комбінацію засобів корекції токсичного гепатиту, які впливають на ключові ланки патогенезу захворювання: L- аргінін і FK409. FK409 – (+-)-(Е)-етил-2-[(Е)гідроксиіміно]-5-нітро-3-гексенамід iNOS – індуцибельна синтаза оксиду азоту NO – оксид азоту NOS – синтаза оксиду азоту NOx – вміст нітратів і нітритів ONOO – пероксинітрит SH-груп – вміст сульфгідрильних груп АДГ – алкогольдегідрогеназа АлАТ – аланінамінотрансфераза; АОС – антиоксидна система; АсАТ – аспартатамінотрансфераза; КТ – каталаза МДА – малоновий діальдегід СДГ – сукцинатдегідрогеназа