Патогенетичне обґрунтування застосування L-аргініну-L-глутамату та препарату супероксиддисмутази для корекції ураження печінки та нирок при експериментальному перитоніті

Abstract

Дисертація присвячена з’ясуванню особливостей патогенезу ураження печінки та нирок при гострому перитоніті та встановленню впливу попередника синтезу оксиду азоту – L-аргініну-L-глутамату і препарату супероксиддисмутази на перебіг даної експериментальної патології. Встановлено, що експериментальний гострий перитоніт супроводжується активацією процесів пероксидного окиснення ліпідів, зменшенням активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи і пригніченням енергозабезпечувальних процесів мітохондрій у печінці та нирках, на тлі зростання у сироватці крові вмісту показників ендогенної інтоксикації та прозапальних цитокінів (ФНП-α, IL-1ß, ІL-6), зменшенням вмісту протизапального інтерлейкіну (IL-10) і пригніченням синтезу оксиду азоту. L-аргінін-L-глутамат (LALG) сприяє відновленню вихідного співвідношення компонентів системи прооксиданти-антиоксиданти, активності мітохондріальних ферментів у печінці та нирках, що відбувається на тлі зростання вмісту NO2 –, IL-10 та зменшення рівнів показників ендогенної інтоксикації. Блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин спричиняє подальше прогресування ураження печінки та нирок. Препарат SОDrec сприяє зменшенню ступеня ураження внутрішніх органів тварин. При комбінованому застосуванні LALG і SОDrec їх позитивний вплив на печінку та нирки піддослідних тварин зростає, що здійснюється за рахунок постачання екзогенної активної форми СОД і зниження рівня супероксидного аніон-радикалу (О2–) та відновлення синтезу NO. На протилежність цьому, позитивний вплив LALG на стан печінки та нирок при його застосуванні в комбінації з аміногуанідином зменшується, що може бути зумовлене блокадою процесу утворення ендогенного NO останнім і свідчить про важливість цього процесу у реалізації протекторної дії LALG при гострому перитоніті.