Клініко-патоґенетичні особливості хронічного панкреатиту у коморбідності з вірусним гепатитом С, оптимізація підходів до комплексного лікування

Abstract

Метою дослідження було встановити клініко-патогенетичні особливості коморбідності хронічного панкреатиту у поєднанні із хронічним вірусним гепатитом С, пролікованим противірусними засобами, і підвищити ефективність протокольного лікування шляхом диференційованого включення до нього гепатотрофних засобів із метою корекції встановлених порушень на основі комплексної оцінки клінічного перебігу, функціонального стану підшлункової залози і печінки, ендотоксикозу, нутритивного статусу, морфологічного стану слизової оболонки органів гастродуоденальної зони та якості життя пацієнтів. Встановлено особливості клінічного перебігу ХП у поєднанні із супутнім ХВГС, пролікованим противірусними препаратами. Доведено обтяження клінічного перебігу ХП і ЯЖ на тлі навіть пролікованого противірусними засобами ХВГС за вищими показниками шкал GSRS (сумарно на 49,44 %, (p<0,05)), опитувальника SF-36 – за зниженням сумарних фізичного – на 14,9 % і психічного – на 12,99 % компонент (p<0,05). Доповнено і поглиблено уявлення про більш складний функціональний і структурний стан ПЗ і печінки при коморбідному перебігу ХП і ХВГС (достовірно тяжчу екскреторну недостатність ПЗ, ніж при ізольованому ХП (за вмістом фекальної α-еластази – відповідно середнього і легкого ступенів (p<0,05)), більш глибоку ендокринну недостатність ПЗ за вищим вмістом HbA1с, а також підвищення жорсткості за даними ЕлХЗ як печінки (на 18,06 %), так і ПЗ (на 12,95 %) стосовно таких при ізольованому ХП. Запропоновано використовувати шкалу CAGE для оцінки тяжкості ХП у поєднанні із ХВГС і встановлено, що у групі пацієнтів із значенням CAGE≥2,0 відбувалось поглиблення ЗСНПЗ, структурних і біохімічних змін печінки та ПЗ, погіршення нутритивного статусу. Вперше встановлено погіршення нутритивного статусу при коморбідності ХП і ХВГС стосовно таких при ХП: білкової недостатності, анемії, порушення протеїнограми, ендотоксикозу, дисліпідемії, вітамінної та макро- і мікроелементної недостатності, імунодефіциту із поглибленням вторинної імунної недостатності за відносним супресорним варіантом із одночасною неспецифічною активацією В-лімфоцитів. Констатовано, що стан СО органів ГДЗ пацієнтів із коморбідним перебігом ХП і ХВГС був достовірно за загальною кількістю патологічних ознак у 2,76 раза гірше такого при ізольованому ХП. Запропоновано і обґрунтовано додаткове включення гепаризину до протоколу лікування ХП у поєднанні із ХВГС за вищою ефективністю стосовно ЗПК за кращою корекцією клінічних ознак, покращенням фізичного і психічного компонентів ЯЖ за SF-36 і динаміки шкал опитувальника GSRS (р<0,001); корекцією анемії до стану норми, за більш значним покращенням функціонального і структурного стану ПЗ і печінки, ліпідограми, вітамінного і мікро- та макроелементного статусу, за вищою дієвістю на клітинний і гуморальний імунітет (р<0,001). Запропоновано і доведено вищу дієвість і доцільність лікувальної програми із включенням комбінації гепатотрофних засобів гепаризину і метадоксину у проблемної групи пацієнтів із ХП і ХВГС із CAGE≥2,0 стосовно таких у групі ЗПК+ГЗ за вищим рівнем елімінації клінічних симптомів, покращення якості життя за SF-36 (за фізичним і психічним компонентом відповідно на 55,5 % і 21,8 %), за позитивною динамікою параметрів шкал гастроентерологічного опитувальника GSRS (р<0,001), за покращенням функціонального і структурного стану ПЗ і печінки, за вищою динамікою параметрів ліпідограми, параметрів обміну мікро- та мікроелементів і вітамінів, кращою корекцією імунодефіциту, за безпечністю даного комплксу через позитивний вплив на морфологічний стан СО органів ГДЗ (за вищою динамікою кількості балів патологічних морфологічних ознак проти такої під впливом ЗПК (на 82,9 % проти 42,2 %, (р<0,05).