| dc.description.abstract | Дисертаційна робота присвячена оптимізації програми лікування та зниженню частоти життєво загрозливих ускладнень в ранньому періоді інфаркту міокарда, що розвився на тлі метаболічного синдрому, шляхом корекції метаболічних, гемодинамічних та ендотеліальних порушень застосуванням L-аргініну/L-карнітину та інбітора НЗКТГ-2 дапагліфлозину. Визначено патогенетичні механізми взаємообтяжуючого перебігу інфаркту міокарда в поєднанні з МС, відображено роль інсулінорезистентності в порушенні активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, ендотеліальної дисфункції та надмірної активації системної запальної відповіді, які асоціювались з клінічними, структурно-функціональними і лабораторними особливостями перебігу гострого коронарного синдрому (інфаркту міокарда) на тлі метаболічного синдрому. Уточнено, що особливістю перебігу STEMI за наявності МС є достовірно більша частка осіб, які мають атипові клінічні прояви ІМ (відсутність болю або його атипова локалізація/іррадіація, переважання ознак гострої серцевої недостатності, задишки, відчуття «нестачі повітря»), що може затруднювати своєчасність діагностики та початку лікування. У таких коморбідних пацієнтів відмічено достовірно частіше багатосудинні та гемодинамічно значимі ураження вінцевих артерій, що супроводжувалось вірогідно частішим розвитком таких життєво загрозливих ускладнень як гостра СН ІІІ-ІV ФК, критичні порушення ритму та провідності серця, гостра аневризма ЛШ, рання післяінфарктна стенокардія та епістенокардитичний перикардит. Встановлено, що у хворих на ГКС(STEMI) в поєднанні з МС та інсулінорезистентністю, порівняно з пацієнтами з ізольованим ГКС, достовірно більше зростають ІММлш та його об’єм за рахунок гіпертрофії та ремоделювання ЛШ, а наслідком цих процесів є суттєве порушення систоло-діастолічної функції серця і достовірно частіший (у 2 рази) розвиток ГСН Killip III-ІУ ст. Виявлений тісний прямий кореляційний зв’язок класу ГСН із параметрами кардіогемодинаміки (r=0,383–0,764) обгрунтовує доцільність призначення кардіоцитопротекторної терапії. Показано, що високий індекс інсулінорезистентності (понад 2,7) у хворих на МС та STEMI асоціюється з більш вираженими проявами таких метаболічних порушень як атерогенна дисліпідемія (коефіцієнт атерогенності зростає до 4,0), переважанням процесів пероксидації ліпідів над захисною здатністю антиоксидантних ферментних систем, ендотеліальною дисфункцією і активацією системної запальної відповіді, що в кінцевому результаті призводить до посилення патологічних процесів у серці і його функціональної недостатності. Доведено, що включення в програму лікування хворих на ГКС(STEMI) в поєднанні з МС та інсулінорезистентністю інгібітора НЗКТГ-2 дапагліфлозину та L-аргінін-L-карнітинового комплексу забезпечує покращення клінічного перебігу коморбідної патології та вірогідне зменшення частоти розвитку життєво загрозливих ускладнень ГКС за рахунок зниження інсулінорезистентності, компенсації вуглеводного обміну та кардіопротекторної дії препаратів, що асоціюється з відновленням ендотеліальної функції судин, покращенням скоротливої функції серця, зниженням проявів системного запального синдрому і нормалізацією функціональної здатності антиоксидантних систем захисту організму. | uk |
