Роль оксидативних, імуно-цитокінових процесів у механізмах розвитку адреналінового пошкодження міокарда щурів при стресі та кастрації

Abstract

Дисертація присвячена з’ясуванню патогенетичної ролі оксидативних і імуно-цитокінових порушень у механізмах розвитку метаболічної кардіоміопатії у щурів-самців унаслідок кардіотоксичної дії адреналіну, гіпогонадизму, стресу та їх поєднання. На підставі комплексних експериментальних досліджень визначено патогенетичні ланки розвитку метаболічної кардіоміопатії під впливом адреналіну, стресу, гіпогонадизму та при їх поєднанні, що включають фазу метаболічно-деструктивних змін, запально-дистрофічного процесу, проліферативно-дегенеративних розладів. Доведено, що розвиток запально-деструктивних процесів у міокарді залежить від порушень нейрорегуляторних процесів, цитокінових реакцій, проявів оксидативного стресу, патогенетичних взаємозв’язків між ними та патоморфологічною перебудовою, що характеризують розвиток даного патологічного процесу. Визначено при стресі, гіпогонадизмі та їх поєднанні особливості змін у крові та серці щурів оксидативних процесів, ендогенної інтоксикації. Разом з тим встановлено, що тривалий стрес та гіпогонадизм у них спричинюють розвиток нітро-оксидативного стресу, вираженість якого більша при стресі, а їх поєднання викликає переважний розвиток карбонільного стресу. Визначено періоди найбільшого накопичення продуктів пероксидації ліпідів (через 1 добу – у щурів, які зазнали стресу і кастрації, а починаючи з 7 доби – у тварин контрольної серії). При цьому встановлено, що найвищі показники ТБК-активних продуктів відзначаються у крові щурів, які зазнали стресу, і контрольної серії тварин. У тварин з гіпогонадизмом проявляється найбільший ступінь зростання окисної модифікації протеїнів, але найвищі їх показники – у щурів, які зазнавали поєднаної патології. Встановлено закономірності змін супероксиддисмутазної та каталазної активності, вмісту церулоплазміну у тварин з адреналіновою кардіоміопатією, які зазнали кастрації та стресу. Встановлено закономірності змін цитокінового профілю у тварин з адреналіновою кардіоміопатією, які зазнали кастрації, стресу та їх поєднання.