Патогенетичні особливості перебігу генералізованого пародонтиту, асоційованого з хронічною гіпергомоцистеїнемією

Abstract

У дисертаційній роботі на підставі комплексних досліджень та оцінки порушень метаболізму кісткової та сполучної тканин, цитокіногенезу, вираженості запалення, функціональної і метаболічної активності нейтрофілів крові, енергозабезпечувального окиснення, реалізації програмованої загибелі нейтрофілів крові, пероксидного окиснення ліпідів і протеїнів, антиоксидантного захисту, вираженості ендогенної інтоксикації проведено порівняльне вивчення перебігу експериментального ліпополісахарид (ЛПС)-індукованого пародонтиту без супутньої патології та пародонтиту на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ). Встановлено взаємозв’язки між рівнем гомоцистеїну в сироватці крові та ступенем тяжкості запальних і деструктивних процесів у тканинах пародонта як за умови ЛПС-індукованого пародонтиту без супутньої патології, так і за умови пародонтиту на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ. Продемонстровано, що супутня хронічна ГГЦ вірогідно посилює синтез реактантів гострої фази запалення та цитокіновий дисбаланс, що відіграє важливу роль в прогресуванні пародонтиту та запуску метаболічних каскадних реакцій. Показано, що супутня хронічна ГГЦ вірогідно посилює інтенсивність процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та протеїнів в тканинах пародонта на тлі зниження функціональної активності антиоксидантного захисту, що супроводжується зростанням ендогенної інтоксикації. Визначено, що супутня хронічна тіолактонова ГГЦ негативно впливає на функціональну та метаболічну активність нейтрофілів крові за умови ЛПС-індукованого пародонтиту, що підтверджується порушенням процесу фагоцитозу, більш вираженим зменшенням поглинаючої здатності нейтрофілів крові та виснаженням резервів цих клітин відносно тварин без супутньої патології. Доведено, що супутня хронічна тіолактонова ГГЦ посилює ініціацію програмованої загибелі нейтрофілів крові за рахунок запуску мітохондріального шляху апоптотичної загибелі клітин. Показано, що супутня хронічна тіолактонова ГГЦ інтенсифікує деструкцію сполучної тканини за умови ЛПС-індукованого пародонтиту та пригнічує синтетичні процеси у кістковій тканині на тлі активації реакцій остеорезорбції.