| dc.description.abstract | Дисертація присвячена вивченню особливостей впливу попередників та блокаторів синтезу оксиду азоту на стан печінки та нирок при стрептозотоциновому цукровому діабеті. У дослідах на білих нелінійних щурах-самцях встановлено, що експериментальний цукровий діабет (моделювали одноразовим інтраперитонеальним введенням стрептозотоцину, STZ, 50 мг/кг) супроводжується зростанням рівнів глюкози та глікозильованого гемоглобіну, активності аланін- і аспартатамінотрансферази, вмісту сечовини, креатиніну у сироватці крові, у тканині печінки та нирок – активацією процесів пероксидного окиснення ліпідів, компенсаторним підвищенням активності каталази та супероксиддисмутази, зниженням рівня відновленого глутатіону, активності сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази мітохондрій, рівня стабільного метаболіту оксиду азоту (NO), гістологічними ознаками їх ураження. Прекурсори синтезу NO L-аргінін та L-аргініну-L-глутамат відновлюють пригнічене при діабеті утворення NO, що супроводжується зниженням рівнів глюкози, біохімічних маркерів гепато- та нефропатії у сироватці крові, зменшенням проявів оксидативного стресу у печінковій та нирковій тканині. L-аргініну-L-глутамат сприяє редукції гістологічних ознак ураження досліджуваних органів при цій
патології. Блокатори NO-синтази N-нітро-L-аргінін та, меншою мірою, аміногуанідин, при діабеті спричиняють подальше прогресування у печінці та нирках процесів пероксидного окиснення ліпідів, біохімічних та гістологічних ознак їх ураження на тлі гальмування синтезу NO. Аміногуанідин дещо знижує рівні глюкози та глікозильованого гемоглобіну. Поєднане
застосування L-аргініну-L-глутамату та аміногуанідину при стрептозотоциновому діабеті супроводжується погіршенням стану печінки та нирок, порівняно з групою тварин, яким вводили лише прекурсор синтезу NO, що підтверджує важливість активації утворення NO у реалізації гепато- та нефропротекторної дії L-аргініну-L-глутамату при цій патології. | uk |
