| dc.description.abstract | Дисертація присвячена з’ясуванню механізмів морфогенезу вад розвитку серця, обумовлених дією гіпоксії та гіпертермії. Вивчені терміни формування вад серця під впливом гіпоксії або гіпертермії, та морфологічні перебудови, що призводять до формування вад розвитку серця в експериментальних моделях. Кількісно оцінені структурні зміни в різних відділах
ембріонального серця: передсердях, шлуночках, атріовентрикулярному каналі, передсердно-шлуночкових клапанах, міжпередсердній та міжшлуночковій перегородках, конусностовбуровому відділі та клапанах великих судин серця (аорта та легеневий стовбур). Для виявлення змін в ході базових гістогенетичних процесів використано імуногістохімічні маркери. Накопичення маркерів проліферації Кі-67 та апоптозу bcl-2 дало можливість співставити процеси проліферація-апоптоз в
нормі та виявити зміни в моделях експериментів. Накопичення маркеру стресового білка НSP дозволило відстежити продукцію захисного білкового компоненту у тканинах серця після впливу гіпоксією та гіпертермією. Виявлення CD 34-маркеру ендотелію та маркеру - α-sma, що є маркером гладенької м’язової тканини, дало можливість не тільки визначити основні терміни та етапи васкулогенезу, але й дозволило відстежити диференціювання первинних судин серця, що
розвивається у процесі кардіогенезу. Вплив тератогенами в різні проміжки часу визначив наявність термінаційних періодів кардіогенезу, коли спостерігається пряма залежність процесів септації від впливу фізичних факторів. Для серця курячого зародка цей період становить 68-72 годин інкубації, (19 стадія за НН), а для ембріона щура цей термін становить 11 добу розвитку, що відповідає 13 стадії ембріогенезу. | uk |
