| dc.description.abstract | Робота присвячена з’ясуванню особливостей адреналінового ураження серця та встановленню впливу попередників синтезу оксиду азоту – L-аргініну і глутаргіну та блокаторів NО-синтаз – N-нітро-L-аргініну і аміногуанідину на перебіг даної експериментальної патології. Встановлено, що гостре адреналінове пошкодження серця на різних етапах свого розвитку супроводжується зменшенням вмісту стабільного метаболіту NO нітрит-аніону в гомогенатах міокарда та сироватці крові, активацією процесів перекисного окиснення ліпідів та ферментів супер¬оксиддисмутази і каталази, зменшенням пулу відновленого глутатіону, зниженням актив-нос¬ті сукцинатдегідрогенази і цитохромоксидази мітохондрій у міокарді піддослідних тварин. Селек¬тивний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин та, більшою мірою, неселективний блокатор NO-синтаз N-нітро-L-аргінін сприяють поглибленню адреналінового ураження серця. Попередник синтезу оксиду азоту L-аргінін (25 мг/кг) та, більшою мірою, аргініновмісний препарат глутаргін (45 мг/кг) запобігають надмірній активації процесів вільнорадикального окиснення, відновлюють активність антиоксидантної системи та ферментів мітохондрій на тлі нормалізації вмісту нітрит-аніону. При порівняльному вивченні активності глутаргіну та кардіоцитопротектора триметазидину встановлено, що вони сприяють якісно однотипній метаболічній реакції та зменшують негативні прояви адреналінового пошкодження серця, підвищують толерантність тварин до фізичного навантаження та попереджують зрушення біоелектричної активності міокарда, свідченням чого є позитивна динаміка параметрів ЕКГ. Захисна дія глутаргіну при гіпоксії міокарда певною мірою завдячує його здатності стимулювати синтез NO. Даний висновок підтверджується результатами його комбінованого застосування з інгібіторами NO-синтаз, що супроводжується зменшенням позитивного впливу препарату на стан серцевого м’яза. | uk |
