| dc.description.abstract | Дисертація присвячена вивченню механізмів селективної чутливості до ішемії полів гіпокампа СА1, СА2, СА3 у тварин віком один і три місяці та патогенетичних аспектів нейропротекторної дії емоксипіну за умов ішемічно-реперфузійних пошкоджень мозку. На основі вивчення відстрочених наслідків ішемії-реперфузії за показниками інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків, активності ферментів антиоксидантного захисту, показників фібрино- та протеолітичної активності, стану маркерних ферментів мембран Na+, K+-АТФази та 5′-нуклеотидази, реакції циклічних нуклеотидів (цАМФ та цГМФ) у полях гіпокампа СА1, СА2, СА3 тварин різних вікових груп зроблено висновок, що селективна чутливість полів гіпокампа до ішемічно-реперфузійних пошкоджень притаманна дорослим тваринам, не завершена в щурів віком один місяць і продовжує формуватися впродовж подальшого онтогенезу.
Доведено, що емоксипін справляє корегуючий вплив на відстрочені постішемічні показники вільнорадикальної модифікації білків у тварин обох вікових груп, показники ліпопероксидації, фібрино- та протеолітичної активності в одномісячних тварин. У той же час препарат посилює окремі постішемічні зміни в тримісячних щурів. Отримані дані мають значення для розуміння вікових та структурних особливостей перебігу ішемічно-реперфузійних пошкоджень головного мозку й демонструють необхідність урахування вікових аспектів дії корегуючих і превентивних антиішемічних засобів. | uk |
