| dc.description.abstract | У дисертаційній роботі досліджено кардіопротективні ефекти протидіабетичного лікарського засобу метформін та
описано молекулярні мішені у механізмі реалізації цих властивостей, встановлено вплив препарату на експресію генів,
які залучені у процеси ремоделювання міокарда. В експериментах, проведених на кардіоміобластах ембріонів щурів
(Н9С2 клітинах), які піддавалися метаболічному та гіпоксичному стресу, з’ясовано, що метформін запобігає розвитку
основних патоморфологічних змін, які виникають при діабетичній кардіоміопатії, – гіпертрофії та апоптозу, а також
встановлено FохО1-залежний механізм антиапоптичної дії препарату. Описано значення експресії гена FохО1 у підтримці
нормальних розмірів Н9С2 клітин, проте антигіпертрофічна дія метформіну реалізується незалежно від функції цього
гена. На моделі серцевої ішемії-реперфузії у мишей встановлено, що метформін запобігає ремоделюванню міокарда та
репрограмуванню фетальних генів, зменшуючи гіпертрофію, апоптоз, запалення і фіброз. З’ясовано, що препарат
попереджує збільшення маси тіла, зменшує рівень триацилгліцеролу у щурів, які отримували дієту із підвищеним вмістом
жирів (45 %) у раціоні, та запобігає гіпертрофічному і фібротичному ремоделюванню при ізопротеренол-індукованому
ураженні міокарда, знижуючи рівень BNP у сироватці крові, як при нормальній масі тіла, так і при ожирінні. | uk |
