| dc.description.abstract | Дисертація присвячена з’ясуванню особливостей оксидативного статусу та стану антиоксидантного захисту організму щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету типу 2.
Встановлено, що гостре отруєння тварин ацетамінофеном на тлі цукрового діабету типу 2 супроводжується пригніченням мікросомального окислення в постмітохондріальній фракції печінки та інтенсифікацією вільнорадикального окиснення ліпідів і білків. Відмічено зниження активності супероксиддисмутази, каталази, глутатіонової ланки, концентрації церулоплазміну, що свідчить про пригнічення стану антиоксидантної системи. Цукровий діабет типу 2 призводить до вірогідного пригнічення процесів енергозабезпечувального окиснення, викликаних одноразовим уведенням ацетамінофену (1/2 LD50), на що вказує зниження сукцинатдегідрогеназної активності та цитохромоксидазної активності в тканині печінки порівняно з нормоглікемічними тваринами. Відмічено більшу виразність ендогенної інтоксикації і порушення цілісності мембран гепатоцитів з виходом у кров внутрішньоклітинних ферментів – АлАТ, АсАТ, у тварин, яким моделювали гостре отруєння ацетамінофеном на тлі цукрового діабету типу 2.
Аналогічна тенденція відзначена і при семиденному уведенні препарату у вищій терапевтичній дозі, однак зміни були менш виражені. | uk |
