| dc.description.abstract | Проаналізовано результати хірургічного лікування 123 хворих з гострим поширеним перитонітом. Вивчено динаміку активності некротичних процесів у слизовій оболонці тонкої кишки за маркером її ушкодження I-FABP, печінки – L-FABP та серця – H-FABP в доопераційному періоді та на 1, 3, 5, 7 добу після операції.
При експериментально змодельованому перитоніті (деклараційний патент України на корисну модель № 4593) на основі оцінки морфологічних характеристик слизової оболонки тонкої кишки, структури тканин печінки, легень, міокарда, нирок показана етапність і швидкість розвитку морфоструктурних змін органів-мішеней, що формують розвиток синдрому поліорганної недостатності: серце, легені, печінка, кишка, нирки. Доведено, що дисфункція серцево-судинної системи є пусковою ланкою розвитку поліорганної недостатності у хворих з гострим поширеним перитонітом.
В умовах гострого поширеного перитоніту в експерименті і в клініці застосування емоксипіну з розрахунку 10 мг/кг/добу суттєво знижує інтенсивність перебігу процесів вільнорадикального окислення, з підвищенням вмісту відновленого глутатіону, активності антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, каталази).
Залежно від рівня поліорганної недостатності за шкалою Bernard G.R. та співавт. (1995) та рівнем бактеріальної контамінації черевної порожнини при оперативному лікуванні хворих з гострим поширеним перитонітом обґрунтовані показання до вибору методу (закритої, відкритої) інтубації кишки, програмованої лапаростомії.
Розроблені способи медикаментозної (інотропної, антибактеріальної, інфузійної) корекції синдрому поліорганної недостатності при комплексному лікуванні хворих в токсичній та термінальній стадіях гострого поширеного перитоніту дозволили зменшити частоту післяопераційних ускладнень з 73,6 % до 39,1 %, і знизити рівень післяопераційної летальності з 14,1 % до 8,5 %. | uk |
