https://repository.tdmu.edu.ua//handle/1/5331 Фонд містить електронні матеріали, що були передані від видавництва ДВНЗ ТДМУ "Укрмедкнига" (This collection includes electronic materials provided by the publishing house of I. Horbachevsky Ternopil National Medical University "Ukrmedknyha") 2026-10-02T11:58:46Z https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30734 Медична академія 2026/18 2026-09-25T00:00:00Z https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30733 Медична академія 2026/17-1 2026-09-11T00:00:00Z https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30732 Медична академія 2026/17 2026-09-11T00:00:00Z https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30730 Медична академія 2026/15-16 2026-08-28T00:00:00Z https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30729 Медична академія 2026/14 2026-07-24T00:00:00Z https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30722 Медична академія 2026/13 2026-07-10T00:00:00Z https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30695 Influence of iodine deficiency state and influence of strumogenic products on organs of the cardiovascular system; Вплив йододефіцитного стану та струмогенних продуктів на органи серцево-судинної системи Abstract. Currently, iodine deficiency diseases are a global medical and social problem: according to the WHO, various health disorders caused by iodine deficiency rank third among the 38 most common non-infectious diseases. The frequency of damage to the organs of the cardiovascular system and the prevalence of iodine deficiency is a prerequisite for studying the effect of thyroid imbalance on the heart and blood vessels. The goal was to follow the morphofunctional changes in the endocardium and the wall of arteries of different types in the dynamics of iodine deficiency development in postnatal ontogeny. The work was performed on experimental animals of sexually immature and sexually mature age. Achieving a state of iodine deficiency is confirmed by ioduria indicators and a thyroid profile. Both on the 60th day and on the 90th day of the iodine deficiency state, edematous changes occur in the connective tissue components, in the wall of blood vessels, especially in the endothelial layer, in all the examined organs, which was confirmed by light-optical and electron microscopic research methods. Thus, the available data allow us to consider iodine deficiency as a systemic factor that can affect the cardiovascular system due to thyroid dysfunction. The combined intake of current-generating substances can increase this effect, especially if iodine deficiency has already formed. Received: 23.02.2026 | Revised: 1.04.2026 | Accepted: 27.04.2026; Анотація.  На сьогодні йододефіцитні захворювання становлять глобальну медико-соціальну проблему: згідно з даними ВООЗ, різноманітні порушення здоров’я, зумовлені дефіцитом йоду, посідають третє місце серед 38-ми найпоширеніших неінфекційних захворювань. Частота ураження органів серцево-судинної системи та поширеність йододефіциту є передумовою вивчення впливу тиреоїдного дисбалансу на серце та кровоносні судини. Метою було простежити за морфофункціональними змінами в ендокарді та стінці артерій різного типу в динаміці розвитку йододефіциту в постнатальному онтогенезі. Роботу виконано на експериментальних тваринах статевонезрілого та статевозрілого віку. Досягнення стану йододефіциту підтверджується показниками йодурії та тиреоїдним профілем. Як на 60, так і на 90 доби йододефіцитного стану в усіх досліджених органах виникають набрякові зміни в сполучнотканинних складових, у стінці кровоносних судин, особливо в ендотеліальному шарі, що підтверджено за допомогою світлооптичного та електронно-мікроскопічного методів дослідження. Таким чином, наявні дані дозволяють розглядати йододефіцит як системний фактор, що через тиреоїдну дисфункцію здатний впливати на серцево-судинну систему. Комбіноване надходження струмогенних речовин може посилювати цей вплив, особливо якщо дефіцит йоду вже сформований. Отримано: 23.02.2026 | Переглянуто: 1.04.2026 | Прийнято: 27.04.2026 https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30693 Peculiarities of morphogenesis of the urinary system of the laboratory mouse; Оcобливості морфогенезу сечової системи миші лабораторної Abstract. The process of initiation and formation of the urinary system is similar among mammals. Experimental models using the laboratory mouse serve as an effective tool for elucidating the mechanisms of urinary tract development, since analogous studies on human embryos are associated with serious methodological and bioethical limitations. An important region that ensures the functioning of the upper and lower parts of the urinary system is the ureterovesical junction. In the definitive state, it performs the function of a physiological valve that provides unobstructed unidirectional urine passage. The study of its formation is fundamental for understanding the etiology of anomalies in this region. The aim of the study was to determine the main regularities and chronological sequence of prenatal ontogenesis of the ureterovesical junction in the laboratory mouse. The study was performed on 15 series of histological sections of laboratory mouse embryos. The material was obtained from the collection of the Department of Histology, Cytology and Embryology of Bukovinian State Medical University. A complex of morphological research methods was applied (morphometry, microscopy, three-dimensional computer reconstruction, and statistical analysis). In the early stages of mammalian development, the mesonephric (Wolffian) ducts open into the cloaca, which separates into the caudal part of the hindgut and the urogenital sinus, the primordium of the urinary bladder and urethra. This period covers days 10–15 of gestation (stages E10.5–14.5) in the laboratory mouse, corresponding to weeks 4–8 of gestation in humans. The caudal part of the mesonephric duct is the anlage of the upper urinary tract. In the laboratory mouse, at stage E10.5–11.5, the cranial part of the ureteric bud connects with the renal mesenchyme and forms the renal collecting system, whereas the caudal part of the ureteric bud differentiates into the ureter. During E10.5, the ureters connect with the urinary bladder via the common nephric duct. By stage E14.5, the ureters have separated from the mesonephric ducts and fused with the structures of the urinary bladder, in particular with the anlage of Lieutaud's trigone. Thus, the normal architectonics of the intramural segment and ureteral orifice in the laboratory mouse directly depends on coordinated remodeling of the common nephric duct through local apoptosis at stage E11–E13. Differentiation of the ureter from the mesonephric duct and its connection with the urinary bladder in the laboratory mouse are ensured by a sequence of morphological transformations: apoptosis of the common nephric duct at stage E11–E12, fusion of the epithelial layers of the ureter and urinary bladder at stage E13, and accelerated growth of the urogenital sinus during E12–E14. Received: 9.02.2026 | Revised: 1.04.2026 | Accepted: 20.04.2026; Анотація. Процес закладки та формування сечової системи є подібним серед ссавців. Експериментальні моделі з використанням миші лабораторної слугують ефективним інструментом для розкриття механізмів розвитку сечовидільного тракту, оскільки аналогічні дослідження на ембріонах людини супроводжуються серйозними методичними та біоетичними обмеженнями. Важливою ділянкою, що забезпечує функціонування верхнього та нижнього відділів сечової системи, є сечовідно-міхурове сполучення. У дефінітивному стані воно виконує функцію фізіологічного клапана, що забезпечує безперешкодний односпрямований пасаж сечі. Вивчення його формування є фундаментальним для розуміння етіології аномалій цієї ділянки. Метою роботи було з’ясувати основні закономірності та хронологічну послідовність пренатального онтогенезу сечовідно-міхурового сполучення миші лабораторної. Дослідження проведено на 15 серіях гістологічних зрізів препаратів зародків миші лабораторної. Матеріал використано із колекції кафедри гістології, цитології та ембріології Буковинського державного медичного університету. Застосовано комплекс методів морфологічного дослідження (морфометрія, мікроскопія, тривимірне комп’ютерне реконструювання, статистичний аналіз). На ранніх стадіях розвитку ссавців мезонефричні (Вольфові) протоки відкриваються в клоаку, яка розділяється на каудальний відділ задньої кишки та сечостатеву пазуху, зачаток сечового міхура та сечівника. Цей період охоплює 10–15 дні гестації (стадії E10.5–14.5) миші лабораторної, що відповідає 4–8 тижням гестації у людини. Зачатком верхніх сечових шляхів є каудальна частини мезонефричної протоки. У миші лабораторної на стадії E10.5–11.5 краніальна частина сечовідного зачатка з’єднується з мезенхімою нирки та утворює порожнинну систему нирки, тоді як каудальна частина сечовідного зачатка диференціюється у сечовід. Під час E10.5 сечоводи з’єднуються з сечовим міхуром через загальну нефральну протоку. Вже на стадії E14.5 сечоводи відокремлюються від мезонефричних проток і зливаються зі структурами сечового міхура, зокрема із закладкою трикутника Льєто. Отже, нормальна архітектоніка інтрамурального відділу та вічка сечовода миші лабораторної безпосередньо залежить від координованого ремоделювання загальної нефральної протоки шляхом локального апоптозу на стадії Е11–Е13. Диференціація сечовода від мезонефричної протоки та його з’єднання з сечовим міхуром у миші лабораторної забезпечуються послідовністю морфологічних перетворень: апоптозом загальної нефральної протоки на стадії E11–E12, злиттям епітеліальних шарів сечовода та сечового міхура під на стадії E13, а також пришвидшенням росту сечостатевої пазухи у терміни E12–E14. Отримано: 9.02.2026 | Переглянуто: 24.03.2026 | Прийнято: 20.04.2026 https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30687 Neurobiological aspects of hearing deprivation and its impact on quality of life in old age; Нейробіологічні аспекти слухової депривації та її вплив на якість життя у похилому віці Age-related changes in the body can cause functional limitations that make it difficult for older people to maintain their lifestyle and fulfil their social and personal roles, affecting their ability to live a full life. This article explored the main mechanisms by which hearing loss affects the quality of life in older people. Scientific publications from 2016-2025 in the MEDLINE/PubMed biomedical research database were reviewed. The analysis showed that age-related hearing loss is primarily caused by neurodegenerative processes. It was found that the degeneration of neurons in the auditory pathway – from the hair cells of the cochlea to the neurons of the neocortex – occurs in a reduction in the cell population, morphological alteration of neurons, and a decrease in the number of synaptic contacts. These changes are accompanied by disturbances in biochemical and electrophysiological homeostasis, dysregulation of intracellular calcium signalling, and decreased levels of key neurotransmitters, including glutamate, glycine, and γ-aminobutyric acid. Further analysis showed that these neurobiological disorders lead to a decrease in impulse activity and a weakening of inhibitory processes, which clinically manifests itself in auditory dysfunction, impaired perception of acoustic signals, and a decrease in the ability to spatially localise sound. The study determined that concomitant microangiopathy is characterised by inhibition of angiogenesis, decreased density of functioning capillaries, thickening of the basement membrane, and endothelial dysfunction, which leads to decreased tissue perfusion. It was found that microcirculatory insufficiency contributes to secondary ischaemic cell damage through the activation of oxidative stress and inflammatory cascades. Generalised age-related degeneration of neurons and microvessels is also evident in the brain structures responsible for cognitive functions. As a result, a recurrent pathophysiological mechanism is formed: auditory deprivation increases cognitive load and accelerates the depletion of neural resources, which in turn exacerbates neurodegenerative processes and structural changes in the brain. Analysis has shown that these processes mutually potentiate each other, causing progressive deterioration of cognitive functions and a decrease in physical and social activity in older people Received: 27.10.2025 | Revised: 02.02.2026 | Accepted: 24.02.2026; Вікові зміни в організмі можуть призводити до функціональних обмежень, які ускладнюють старшим людям підтримку способу життя та виконання соціальних та особистісних ролей, що впливає на здатність жити повноцінно. Стаття присвячена з’ясуванню основних механізмів впливу зниження слуху на якість життя у осіб похилого віку. Було опрацьовано наукові публікації за 2016-2025 роки у електронній базі даних біомедичних досліджень MEDLINE/PubMed. Аналіз показав, що вікова втрата слуху передусім зумовлена нейродегенеративними процесами. Було з’ясовано, що дегенерація нейронів слухового шляху – від волоскових клітин кохлеї до нейронів неокортексу – проявляється редукцією клітинної популяції, морфологічною альтерацією нейронів і зменшенням кількості синаптичних контактів. Ці зміни супроводжуються порушенням біохімічного та електрофізіологічного гомеостазу, дисрегуляцією внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації та зниженням рівнів ключових нейромедіаторів, зокрема глутамату, гліцину та γ-аміномасляної кислоти. Подальший аналіз засвідчив, що зазначені нейробіологічні порушення призводять до зниження імпульсної активності та ослаблення гальмівних процесів, що клінічно проявляється слуховою дисфункцією, погіршенням сприйняття акустичних сигналів і зниженням здатності до просторової локалізації звуку. Було встановлено, що супутня мікроангіопатія характеризується пригніченням ангіогенезу, зменшенням щільності функціонуючих капілярів, потовщенням базальної мембрани та ендотеліальною дисфункцією, що зумовлює зниження тканинної перфузії. Було з’ясовано, що мікроциркуляторна недостатність сприяє вторинному ішемічному ушкодженню клітин через активацію оксидативного стресу та запальних каскадів. Генералізована вікова дегенерація нейронів і мікросудинного русла виявляється також у структурах мозку, відповідальних за когнітивні функції. У результаті формується рекурентний патофізіологічний механізм: слухова депривація підвищує когнітивне навантаження та прискорює виснаження нейронних ресурсів, що, своєю чергою, посилює нейродегенеративні процеси й структурні зміни мозку. Аналіз показав, що ці процеси взаємно потенціюють одне одного, спричиняючи прогресивне погіршення когнітивних функцій і зниження фізичної та соціальної активності у осіб похилого віку Отримано: 27.10.2025 | Переглянуто: 02.02.2026 | Прийнято: 24.02.2026 https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30692 Morphological features of the prostate gland under conditions of iodine deficiency and iodine deficiency combined with the goitrogenic substances during postnatal ontogenesis; Морфологічні особливості передміхурової залози в умовах змодельованого йододефіциту та йододефіциту, поєднаного зі споживанням струмогенів у постнатальному онтогенезі Abstract. According to data from the World Health Organization, pathological conditions caused by iodine deficiency rank third place of the most common non-infectious human diseases. The aim of the study was to determine the morphofunctional changes in the prostate gland over time at 60 and 90 days of iodine deficiency combined with the consumption of goitrogenic substances during postnatal ontogenesis. The experiment was conducted on 78 white inbred male rats of both prepubertal and pubertal ages. Eleven animals from each age group constituted Group 1 (control), while 14 animals were included in experimental groups 2 and 3 with simulated iodine deficiency. Experimental Groups 4 and 5 experimental groups consisted of animals from both age groups in which combined iodine deficiency with goitrogen consumption was simulated. Material for light and electron microscopy were collected on days 60 and 90 of the experiment. From a morphological view, the structural changes observed in the prostate gland involve several levels. First, due to reduced thyroid stimulation, changes in the metabolic activity of the epithelial cells of the gland’s acini and ducts were noted. Second, endocrine imbalance altered the ratio of epithelial to stromal components. Third, since the prostate gland is sensitive to the interaction of androgens, estrogens, thyroid hormones, and pro-inflammatory mediators, the combined effect of iodine deficiency and goitrogenic agents manifested as inflammatory and dystrophic changes, specifically alterations in epithelial cell height, acinar lumen width, the stroma-to-parenchyma ratio, the presence of edema, and cellular infiltration. Thus, iodine deficiency and goitrogenic agents can alter thyroid homeostasis, and the thyroid axis is associated with the function and pathological conditions of the prostate gland. Thus, tth key components of thyroid signaling are detected in the prostate gland, indicating a possible direct effect of thyroid hormones on this organ. Edematous changes in the epithelium of the terminal secretory units result from ischemia caused by edematous processes in the walls of blood vessels and connective tissue elements of the prostate. Отримано: 19.02.2026 | Переглянуто: 6.04.2026 | Прийнято: 1.05.2026; Анотація. За даними ВООЗ, патологічні стани, що викликані дефіцитом йоду, займають третє місце у списку найпоширеніших неінфекційних захворювань людини. Метою дослідження було визначити морфофункціональні зміни в передміхуровій залозі у динаміці на 60 та 90 доби йододефіциту, поєднаного зі споживанням струмогенів у постнатальному онтогенезі з урахуванням вікових особливостей. Експеримент виконано на 78 білих безпородних щурах-самцях статевонезрілого та статевозрілого віку. По 11 тварин обидвох вікових груп становили 1 групу (контроль), по 14 тварин увійшли у 2 та 3 дослідні групи зі змодельованим йододефіцитом. 4 та 5 дослідні групи становили щури обидвох вікових груп, яким моделювали поєднаний йододефіцит зі споживанням струмогенів. Забір матеріалу для світлооптичного та електронно-мікроскопічного досліджень проводили на 60 та 90 доби експерименту. З морфологічної точки зору отримані структурні зміни тканин предміхурової залози стосуються кількох рівнів. По-перше, через зниження тиреоїдної стимуляції відзначались зміни метаболічної активності епітеліальних клітин ацинусів і проток залози. По-друге, ендокринний дисбаланс змінював співвідношення епітеліального та стромального компонентів. По-третє, оскільки передміхурова залоза є чутливою до взаємодії андрогенів, естрогенів, тиреоїдних гормонів і прозапальних медіаторів, комбінований вплив йододефіциту та струмогенів проявлявся через запальні та дистрофічні зміни, зокрема зміна висоти епітеліальних клітин, просвіту ацинусів, співвідношення строми й паренхіми, наявність набряку та клітинної інфільтрації. Отже, йододефіцит і струмогенні продукти можуть змінювати тиреоїдний гомеостаз, а тиреоїдна вісь пов’язана з функціонуванням і патологічними станами передміхурової залози. Отже, у передміхуровій залозі виявляються ключові компоненти тиреоїдної сигналізації, що свідчить про можливу пряму дію гормонів щитоподібної залози на цей орган. Набрякові зміни в епітелії кінцевих секреторних відділів є наслідком ішемії через набрякові процеси у стінці кровоносних судин та сполучнотканинних елементах простати. Received: 19.02.2026 | Revised: 6.04.2026 | Accepted: 1.05.2026