https://repository.tdmu.edu.ua//handle/1/8392 2026-10-03T11:35:57Z 2026-10-03T11:35:57Z Ластовиченко, Єлизавета Андріївна https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30736 2026-10-03T00:00:28Z 2026-01-01T00:00:00Z

Фармакогностичне дослідження магонії падуболистої (Mahonia aquifolium (Pursh) Nutt.) Ластовиченко, Єлизавета Андріївна У дисертаційній роботі представлено результати комплексного фармакогностичного вивчення цінної лікарської рослини, інтродукованої в Україні, магонії падуболистої. Науково обгрунтовано результати досліджень нової, інтродукованої в Україні, лікарської рослини магонії падуболистої з родини барбарисові. У досліджуваній сировині – листках, суцвіттях, плодах і коренях рослини ідентифіковано БАР первинного (вуглеводи, аміно-, жирні, органічні кислоти, в тому числі аскорбінову) і вторинного (флавоноїди, в томі числі антоціани, гідроксикоричні кислоти, дубильні речовини, фітостероли, леткі сполуки, алкалоїди) синтезу, визначено їх сумарний кількісний вміст. Встановлено мінеральний склад листків, суцвіть, плодів і коренів магонії падуболистої. Досліджено морфолого-анатомічну будову листків, плодів і коренів магонії падуболистої, встановлено їхні основні діагностичні макро- і мікроскопічні ознаки. Визначено показники якості досліджуваних видів сировини. На підставі проведених досліджень обрано перспективну сировину – листки і корені магонії падуболистої, на які розроблено проєкти МКЯ «Магонії падуболистої листки» і «Магонії падуболистої корені». Визначено оптимальні умови одержання сузхого екстракту з листків і густого екстракту з коренів магонії падуболистої, досліджено їх гостру токсичність. Розроблено проєкт МКЯ «Магонії падуболистої листків екстракт сухий». Експериментально встановлено протизапальну, ранозагоювальну, гепатопротекторну, мембраностабілізувальну, антиоксидантну, антимікробну активність сухого екстракту з листків магонії падуболистої.

2026-01-01T00:00:00Z Гавриленко, Олександра Віталіївна https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30735 2026-10-03T00:00:18Z 2026-01-01T00:00:00Z

Розробка та оптимізація аналітичних методик кількісного визначення активних фармацевтичних інгредієнтів і супровідних домішок у багатокомпонентних лікарських засобах та лікарських засобах зі складною матрицею Гавриленко, Олександра Віталіївна У дисертаційній роботі наведено теоретичне та експериментальне вирішення актуального наукового завдання щодо удосконалення аналітичного контролю якості багатокомпонентних лікарських засобів та лікарських засобів зі складною матрицею шляхом розробки й оптимізації методик кількісного визначення активних фармацевтичних інгредієнтів, супровідних домішок та однорідності дозованих одиниць. Мета дослідження – розробка, оптимізація та валідація аналітичних методик кількісного визначення активних фармацевтичних інгредієнтів і супровідних домішок у багатокомпонентних лікарських засобах та лікарських засобах зі складною матрицею. Для комбінованого лікарського засобу, що містить парацетамол, фенілефрину гідрохлорид, феніраміну малеат та аскорбінову кислоту, оптимізовано умови хроматографічного розділення компонентів та кількісного визначення парацетамолу, фенілефрину гідрохлориду і феніраміну малеату. Встановлено вплив складу рухомої фази, рН та умов хроматографування на селективність розділення досліджуваних компонентів. Розроблено методику визначення 4-амінофенолу як супровідної домішки парацетамолу в умовах багатокомпонентної матриці. Для лікарських засобів на основі нафтифіну гідрохлориду досліджено вплив складу лікарської форми на пробопідготовку та хроматографічне визначення АФІ. Розроблено та валідовано ВЕРХ-методики кількісного визначення нафтифіну гідрохлориду в розчині та кремі. За результатами дослідження профілю деградації нафтифіну гідрохлориду обґрунтовано умови хроматографічного розділення АФІ та його супровідних домішок і розроблено селективну ВЕРХ-методику їх визначення в лікарських засобах. Проведено оцінювання екологічності розроблених аналітичних методик із використанням підходів GAPI, AGREE та MoGAPI, що дало змогу кількісно охарактеризувати їх вплив на навколишнє середовище.

2026-01-01T00:00:00Z Райкевич, Володимир Володимирович https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30731 2026-09-19T00:00:33Z 2026-01-01T00:00:00Z

Експериментальне обґрунтування використання PRP-терапії при лікуванні трофічних виразок Райкевич, Володимир Володимирович Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуального завдання експериментальної патофізіології – встановленню патогенетичних закономірностей розвитку системних і тканинних порушень при трофічній виразці шкіри у щурів і науковому обґрунтуванню ефективності місцевого застосування плазми, збагаченої тромбоцитами (PRP), як патогенетично спрямованого методу корекції виявлених порушень. На єдиній експериментальній моделі механо-хімічної трофічної виразки у щурів встановлено цілісну часову та патогенетичну послідовність розвитку системних порушень з деталізацією кінетики їх затухання чи хронізації: Доведено існування патогенетичної осі «шкіра – ендотоксикоз – печінка», що підтверджується хронологічним збігом піка системного ендотоксикозу (максимум еритроцитарного індексу інтоксикації та ліпопероксидації) з вершиною синдрому цитолізу гепатоцитів. Встановлено диференційовану кінетику елімінації ендотоксинів та імунних комплексів, де нормалізація МСМ₂₅₄ супроводжується збереженням підвищеного рівня МСМ₂₈₀ навіть на 28-му добу нелікованої патології. Розкрито хронологію гуморальної імунної відповіді за умов тривалого ранового процесу: ранній пік IgG передує відтермінованій гіперактивації IgA та IgM на 14-ту добу. Доведено хронологічний розрив між оксидативним пошкодженням і ферментним захистом: критичне виснаження відновленого глутатіону передує максимальній компенсаторній гіперактивації супероксиддисмутази та каталази. Здійснено комплексне співставлення біохімічних маркерів із паралельним морфологічним моніторингом одразу трьох органів-мішеней (шкіри, печінки та нирок). Доведено, що вогнищеве деструктивне ушкодження шкіри без лікування призводить до прогресуючих системних вісцеральних уражень – некробіотичних змін гепатоцитів та деструкції канальцевого апарату нирок із втратою щіточкової облямівки. Кількісно доведено та морфологічно верифіковано мультитаргетний коригувальний ефект PRP-терапії: прискорення епітелізації та відновлення повноцінного колагенового каркаса й придатків шкіри; пригнічення ендотоксикозу та швидку елімінацію запального протеолізу; гепато- та нефропротекторний ефекти місцевого застосування PRP з відновленням балкової гістоархітектоніки печінки, нормалізацією рівня трансаміназ та регенерацією канальцевого епітелію нирок. За допомогою математичного кореляційно-регресійного аналізу статистично об'єктивовано патогенетичну єдність порушень між рівнями пероксидації, ендотоксикозу та ферментної ланки (r = 0,86–0,93) і побудовано регресійну модель прогнозування стану глутатіонового резерву за рівнем малонового діальдегіду. Набуло подальшого розвитку наукове положення щодо доцільності використання біотехнологічних засобів збагаченої тромбоцитами плазми як багатокомпонентного патогенетичного методу лікування хронічних ран, здатного синергічно коригувати як місцеві регенеративні процеси, так і системні вісцеральні ускладнення.

2026-01-01T00:00:00Z Нестерук, Сергій Олександрович https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30728 2026-07-22T00:00:11Z 2026-01-01T00:00:00Z

Особливості ремоделювання структур та судинного русла сім'яників і передміхурової залози в умовах тривалої інтоксикації етанолом Нестерук, Сергій Олександрович Дисертаційна робота присвячена вивченню закономірностей ремоделювання структур та судинного русла сім'яників і передміхурової залози в нормі та за умов тривалої етанолової інтоксикації, а також особливостей структурного ремоделювання передміхурової залози за поєднаної дії етанолу і післярезекційної портальної гіпертензії. За допомогою комплексу морфологічних, морфометричних та гістостереометричних методів у експериментальних статевозрілих білих щурів-самців лінії Вістар визначено гістологічну структуру та кількісні морфологічні показники паренхіми і судинного русла неушкоджених сім’яників та передміхурової залози на всіх рівнях структурної організації. Отримано достовірні кількісні морфометричні характеристики структур сім’яників і передміхурової залози та їх судинного русла за умов тривалої етанолової інтоксикації, зокрема встановлено зміни індексів Керногана, Вогенворта, щільності судин гемомікроциркуляторного русла та ядерно-цитоплазматичних відношень ендотеліоцитів. Встановлено закономірності ремоделювання артеріального русла сім’яників і передміхурової залози за умов тривалої етанолової інтоксикації, що характеризуються потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, ушкодженням ендотеліоцитів, розвитком ендотеліальної дисфункції та погіршенням кровопостачання досліджуваних органів. Встановлено закономірності ремоделювання венозного русла сім’яників і передміхурової залози, які проявляються розширенням венозних судин, венозним повнокров’ям, порушенням венозного відтоку, розвитком тканинної гіпоксії та подальшими дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними й склеротичними змінами в досліджуваних органах. Визначено особливості перебудови судин гемомікроцирку-ляторного русла сім’яників і передміхурової залози за умов тривалої етанолової інтоксикації, що характеризуються звуженням приносної (артеріоли, передкапілярні артеріоли) та обмінної (гемокапіляри) ланок і розширенням виносної (закапілярні венули, венули) частини мікроциркуляторного русла з порушенням тканинного структурного гомеостазу. Доведено, що тривала дія етанолу призводить до виражених змін інтерстиційного, ендокринного та сперматогенного компонентів сім’яників, які проявляються порушенням сперматогенезу, зменшенням кількості клітин Сертолі, зниженням індексу інтенсивності сперматогенезу та функціональної активності інтерстиційних ендокриноцитів. Встановлено закономірності структурної перебудови передміхурової залози за умов тривалої етанолової інтоксикації, які супроводжуються розвитком судинних розладів, тканинної гіпоксії, дистрофічних, некробіотичних, інфільтративних та склеротичних змін і призводять до дезорганізації паренхіми органа. Виявлено особливості ремоделювання структур та судинного русла передміхурової залози за умов тривалої етанолової інтоксикації на тлі післярезекційної портальної гіпертензії, що характеризуються взаємним потенціюванням негативного впливу зазначених чинників, посиленням ремоделювання артеріального, венозного та гемомікроциркуляторного русла, прогресуванням ендотеліальної дисфункції, поглибленням деструктивних змін паренхіми та декомпенсацією органного кровообігу.

2026-01-01T00:00:00Z Слєпічко, Артем Миколайович https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/29769 2026-07-04T00:00:25Z 2026-01-01T00:00:00Z

Оптимізація хірургічного лікування гострокінцевих кондилом аногенітальної ділянки Слєпічко, Артем Миколайович Дисертаційну роботу присвячено актуальній проблемі сучасної хірургії – підвищенню ефективності лікування хворих на гострокінцеві кондиломи аногенітальної ділянки (ГКАД) папіломавірусної етіології шляхом патогенетично обґрунтованої корекції імунних, цитокінових і мікроциркуляторних порушень у перед- та післяопераційному періодах. Проведено комплексну оцінку локального мікроциркуляторного русла в зоні патологічного процесу на етапах передопераційної підготовки, хірургічного лікування та післяопераційного спостереження. Встановлено взаємозв’язок між мікроциркуляторними порушеннями, активністю прозапальних цитокінів і змінами клітинної та гуморальної ланок імунітету у хворих на ГКАД. Обґрунтовано доцільність використання показників мікроциркуляції, імунного статусу та цитокінового профілю як додаткових критеріїв активності патологічного процесу, прогнозування післяопераційного перебігу та ризику рецидиву. Удосконалено комплекс лікувально-профілактичних заходів шляхом включення імунокорекції та корекції ендотеліальної дисфункції. Набули подальшого розвитку наукові положення щодо ролі імунних, цитокінових і мікроциркуляторних порушень у перебігу аногенітальної папіломавірусної інфекції. Розроблено алгоритм діагностики, передопераційної підготовки, вибору методу хірургічного лікування та післяопераційного супроводу, що дозволяє індивідуалізувати лікувальну тактику. Обґрунтовано застосування аргініну аспартату для корекції ендотеліальної дисфункції, покращення локального кровопостачання, зменшення проявів післяопераційного запалення та прискорення репарації. Підтверджено доцільність застосування алоферону для корекції противірусного імунного захисту та профілактики рецидивування.

2026-01-01T00:00:00Z Мальська, Тетяна Леонідівна https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/29733 2026-06-27T00:00:24Z 2026-01-01T00:00:00Z

Особливості перебігу та лікування вторинного гіперпаратиреозу як прояву мінерально-кісткових порушень у хворих на хронічну хворобу нирок VД стадії Мальська, Тетяна Леонідівна У дисертаційній роботі вирішено актуальнe наукове завдання в галузі внутрішньої медицини – досліджено особливості перебігу вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) у пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН) VД стадії на основі обґрунтування алгоритму діагностики мінерально-кісткових порушень, асоційованих з хронічною хворобою нирок, (ХХН-МКП) у пацієнтів із ХХН VД стадії із застосуванням біохімічних методів визначення показників кальціє-фосфорного обміну, рівня паратгормону (ПТГ), активності кістковоспецифічної лужної фосфатази (ЛФ) та сироваткового склеростину (SCL). Отримані результати розширюють і поглиблюють наукові уявлення про основні ланки патогенезу мінеральних і кісткових порушень у хворих з ХХН VД стадії, які перебувають на програмному гемодіалізі, на основі яких розроблені ефективні програми довготривалого патогенетичного лікування вторинного гіперпаратиреозу. Встановлено, що розлади мінерального обміну мають місце у 98 % пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю та клінічно маніфестують розвитком вертеброгенних/невертеброгенних переломів та кальцифікацією клапанного апарату серця, серед якої найбільш поширеною була кальцифікація аортального клапана. Доведено, що предикторами виникнення кальцифікації клапанів серця у хворих на ХХН VД стадії є розлади мінерального і кісткового обміну у вигляді гіперфосфатемії, відносної гіпокальціємії, дефіциту вітаміну D, низької активності лужної фосфатази, високого рівня сироваткового склеростину, хронічного запалення та наявність цукрового діабету як захворювання, що призвело до розвитку хронічної хвороби нирок. Підтверджено, що низькоенергетичні переломи, які є складовою концепції кістково-судинної вісі, розвиваються у гемодіалізних пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю на тлі вторинного гіперпаратиреозу, високої активності лужної фосфатази та низького рівня склеростину. Вперше встановлено, що у 97,8 % хворих на ХХН VД стадії має місце дефіцит вітаміну D. Обгрунтовано доцільність визначення рівня сироваткового склеростину як предиктора виникнення переломів та кальцифікації клапанного апарату серця у пацієнтів, які перебувають на лікуванні програмним гемодіалізом. Обгрунтовано та доведено ефективність і безпеку довготривалого комплексного лікування вторинного гіперпаратиреозу з включенням кальциміметика цинакальцету з фосфатзв’язуючими засобами й активним метаболітом вітаміну D. Довготривале застосування зазначеної схеми терапії сприяло досягненню цільового рівня інтактного паратиреоїдного гормону та нормалізації рівня сироваткового кальцію, фосфору та меншою мірою активності кістково-специфічної лужної фосфатази, що істотно зменшило ризик розвитку переломів та клінічно значущої кальцифікації клапанів серця у хворих на ХХН VД стадії.

2026-01-01T00:00:00Z Тис, Олеся Григорівна https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/18977 2026-06-04T00:01:04Z 2026-01-01T00:00:00Z

Вплив спленектомії на метаболічні та структурні порушення в печінці, нирках та легенях за умов політравми Тис, Олеся Григорівна У дисертації встановлено роль спленектомії в патогенезі метаболічних порушень і структурних змін у печінці, нирках та легенях, а також проявах цитолітичного синдрому, запальних та імунних реакцій у різні періоди травматичної хвороби за умов політравми. Показано, що на тлі спленектомії порівняно зі щурами, яким моделювали лише лапаротомію, посилюється інтенсивність процесів ліпідної пероксидації у печінці, нирках і легенях, що супроводжується статистично значущим підвищенням вмісту реагентів до тіобарбітурової кислоти, дієнових та трієнових конʼюгатів, зниженням величини антиоксидантно-прооксидантного індексу та показників глутатіонової антиоксидантної системи, збільшенням концентрації церулоплазміну та циркулюючих імунних комплексів, підвищенням амінотрансферазної активності, що найбільше виражено протягом 1-7 діб експерименту і поступово зменшується до 28 доби, не досягаючи за більшістю показників рівня контролю. У печінці в цей термін відмічено компенсаторне зростання активності ензимної ланки антиоксидантного захисту. Доведено, що додаткова спленектомія на тлі політравми порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму, Викликає посилення процесів ліпідної пероксидації у печінці, нирках та легенях і супроводжується істотним зростанням концентрації реагентів до тіобарбітурової кислоти, дієнових та трієнових конʼюгатів, що в печінці статистично вірогідно у всі терміни експерименту, у нирках та легенях – через 14 і 28 діб. За цих умов, починаючи із 7 доби експерименту, в досліджуваних органах відмічено поглиблення порушень показників ензимної ланки антиоксидантного захисту: СОД- і каталазної активності та величини АПІ, за виключенням печінки і легень, в яких СОД-активність у динаміці посттравматичного періоду суттєво не змінюється порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму. Зʼясовано, що ускладнення політравми спленектомією суттєво поглиблює порушення показників глутатіонової антиоксидантної системи, зумовлених лише політравмою. Вміст відновленого глутатіону в печінці суттєво знижується у всі терміни посттравматичного періоду, в нирках – через 7, 14 та 28 діб, у легенях – через 7 і 28 діб; глутатіонпероксидазна активність у печінці та нирках зменшується через 14 діб, у легенях – через 7, 14 та 28 діб посттравматичного періоду; глутатіонредуктазна активність суттєво знижується тільки у нирці у всі терміни експерименту. Показано, що моделювання політравми в поєднанні зі спленектомією, супроводжується посиленим утворенням маркерів цитолізу, запальних та імунних реакцій. Порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму, вміст церулоплазміну, циркулюючих імунних комплексів та аланінамінотрансферазна активність статистично вірогідно більший починаючи із 7 доби посттравматичного періоду. В цей термін показники досягають максимальної величини і поступово знижуються до 28 доби не досягаючи контролю. Аспартатамінотрансферазна активність суттєво більша порівняно зі щурами із самою політравмою через 1 та 14 діб експерименту. Встановлено, що видалення селезінки на тлі політравми призводить до глибших і тривалих морфологічних порушень печінки, нирок та легень, порівняно зі щурами, яким моделювали лише політравму. Навіть через 28 діб зберігаються ознаки структурної перебудови паренхіми, зберігаються залишкові інтерстиціальні зміни і клітинна інфільтрація, уповільнюються репаративні процеси, що свідчить про потенціювання та пролонгацію ушкодження за умов спленектомії.

2026-01-01T00:00:00Z Пальчевський, Тарас Володимирович https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/18976 2026-06-04T00:01:30Z 2026-01-01T00:00:00Z

Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування захворювань пародонта і слизової оболонки порожнини рота в пацієнтів, у анамнезі яких гостра респіраторна хвороба COVID-19 Пальчевський, Тарас Володимирович У дисертаційній роботі на основі емпіричних, епідеміологічних, клінічних, імунологічних та морфологічних досліджень здійснено теоретичне обгрунтування нової патогенетично спрямованої концепції лікування хворих з оральними проявами пост-COVID-19 шляхом встановлення механізмів і закономірностей їх розвитку та нове практичне вирішення актуального завдання – підвищення якості діагностики, ефективності лікування та покращення прогнозу. Вивчені епідеміологічні особливості поширеності оральних проявів пост-COVID-19 синдрому та встановлено частоту окремих нозологій стоматологічних захворювань, в структурі яких переважали кандидозні ураження слизової оболонки порожнини рота. Проведено визначення індексів системного запалення як незалежних предикторів, здатних оцінити імуносупресивний стан організму хворих і покращити прогнозування та стратифікацію ризику оральних проявів пост-COVID-19 синдрому. Охарактеризовано дисбаланс системи прозапальні/протизапальні цитокіни ротової рідини та периферичної крові: суттєве накопичення прозапальних цитокінів і зниження вмісту протизапальних при клінічно маніфестному перебігу стоматологічних захворювань у хворих із пост-COVID-19 синдромом. Оцінено ризик утворення мікротромбів у периферичних кровоносних судинах при запальних процесах у порожнині рота хворих у пост-ковідному періоді за індексом функціональної стійкості капілярів, індексом периферичного кровообігу слизової оболонки порожнини рота та за співвідношенням тромбоцитів і лімфоцитів і рівнем С-реактивного білка та D-димера в периферичній крові хворих. Вивчено морфологічні особливості епітеліоцитів СОПР, що характеризують стан хронічного запалення, та вивчено різні типи вегетативних клітин C. albicans, що дозволяє оцінити етапи його клітинного морфогенезу для проведення ранньої діагностики і планування лікування хворих із пост-COVID-19 станом. Розроблено концепцію виникнення уражень слизової оболонки порожнини рота у хворих із пост-COVID-19 синдромом як системну дисрегуляторну імунно-запальну патологію, що вимагає комплексного підходу до її лікування та попередження компенсаторного синдрому протизапальної відповіді в пацієнтів із постковідним синдромом. Запропоновано алгоритм патогенетичного лікування хворих із оральними проявами пост-COVID-19 синдрому з використанням монопрепарату з протизапальною, імуномодулюючою та вазодилятуючою діями та ополіскувача з антибактеріальними та антигрибковими властивостями. Реалізація патогенетичного підходу до лікування хворих з оральними проявами пост-COVID-19 синдрому дозволила досягти нормалізації біофізичних і біохімічних показників ротової рідини, показників клінічного, імунологічного та морфологічного статусу хворих з оральними проявами пост-COVID-19 синдрому.

2026-01-01T00:00:00Z Кутоловський, Дмитро Романович https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/18975 2026-06-04T00:01:10Z 2026-01-01T00:00:00Z

Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування та профілактики рецидивів хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту з урахуванням еритроцитарного профілю пацієнтів Кутоловський, Дмитро Романович У дисертаційній роботі запропоновано вирішення науково-практичного завдання щодо підвищення ефективності лікування хворих на хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС) шляхом визначення мультифакторного етіологічного спектру, основних патогенетичних механізмів виникнення та рецидивування ХРАС на основі вивчення антимікробного захисту та мікробної контамінації порожнини рота, системної імуно-запальної відповіді, аліментарного статусу та статусу вітаміна 25(OH)D, морфологічних і морфометричних змін еритроцитів периферичної крові та динамікою цих показників для прогнозування ризику формування епітеліальної недостатності в хворих, що проживають в умовах дефіциту сонячної інсоляції, та розробці комплексного патогенетично-обґрунтованого лікування. Визначено вплив епігенетичних факторів і встановлено залежність рівня захворюваності на ХРАС від рівня сонячної активності. На основі прогностичної Неапольської шкали проведено індексний розрахунок біомаркерів запалення та встановлено високу підсумкову оцінку, яка асоціюється з потенційно вищим ризиком розвитку ХРАС. Проведено СЕМ-дослідження ЕПК і визначено еритроцитарний профіль при ХРАС у хворих із ДВD. Показано модифікацію морфологічних і морфометричних характеристик ЕПК – зменшення їх площі та периметру, порушення клітинних мембран, поява деформованих, незворотньо змінених форм. За даними енергодисперсійного рентгенівського мікроаналізу біохімічних показників еритроцитів встановлено збільшення вагових індексів натрію, кальцію, магнію, хлору на фоні зниження концентрації калію, внаслідок впливу яких виявляються зміни структури та фізико-механічних властивостей ЕПК, що призводять до порушення мікроциркуляції, утворення мікротромбів і підвищення ерозування СОПР. Виявлені морфологічні зміни ЕПК, які визначають підвищене обсіменіння ПР, що свідчить про зниженої активності системи імунного захисту СОПР у хворих, яскраво виражене при ДВD. При СЕМ-дослідженні виявлено зміни морфологічного стану епітеліоцитів СОПР – порушення міжклітинних контактів, форми, мембран, зморщення ядер. Морфометричне дослідження епітеліоцитів показало зменшення площі їх профілів і збільшення площі ядра, зміна співвідношення між якими свідчить про активну десквамацію епітелію, активацію апоптичних проявів і системну реакцію апоптозу епітеліоцитів.

2026-01-01T00:00:00Z Члек, Роман Миколайович https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/18974 2026-06-04T00:01:26Z 2026-01-01T00:00:00Z

Експериментальне застосування PRP-терапії при гострому перитоніті Члек, Роман Миколайович Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуального наукового завдання – вивчення ефективності застосування PRP–терапії для корекції вираженості запального процесу, ендогенної інтоксикації, оксидативного стресу, імунної дисрегуляції та структурно-функціональної дезорганізації органів–мішеней тварин з гострим поширеним перитонітом. Встановлено закономірності розвитку метаболічних, оксидативних, імунологічних та морфофункціональних змін при гострому поширеному перитоніті та проведено оцінку ефективності PRP-терапії у їх корекції в експерименті. За результатами проведеного дослідження отримано нові дані і поглиблено існуючі знання про патогенетичні механізми і динаміку розвитку запального процесу, ендогенної інтоксикації, оксидативного стресу, стан захисних систем організму, ступінь ушкодження печінки та нирок при гострому поширеному перитоніті та за корекції із застосування PRP-терапії. Встановлено, що моделювання гострого перитоніту супроводжується розвитком виразної системної запальної реакції, синдрому ендогенної інтоксикації та метаболічних порушень, що характеризуються інтенсивним зростанням фкнкціональної активності мононуклеарних фагоцитів, концентрації персепсину, підвищенням рівня молекул середньої маси нуклеарної та ароматичної фракцій, зростанням концентрації циркулюючих імунних комплексів. На основі даного дослідження встановлено, що найчутливішим діагностичним і прогностичним критерієм при гострому поширеному перитоніті є концентраціє перскпсину у сироватці крові. Проведеним дослідженням показано, що гострий поширенирй перитоніт супроводжується системною дестабілізацією клітинних мембран, що підтверджено достовірним зростанням активності амінотранфераз у тканині печінки і еритроцитарного індекса інтоксикації. Встановлена провідна роль у паогенезі розвитку патологічного процесу декомпенсованого оксидативного стресу, спричиненого значним зростанням конценторації активних форм кисню, накопиченням продуктів ліпідної пероксидації, пригніченням активності ферментної і неферментної ланок антиоксидного захисту. Дослідженням показано фазні зміни показників клітинного імунітету – зростання Т-хелперів і Т-супнресорів на початку патологічного процесу з подальшим зниженням і більш значною інверсією CD8+. Це призвело до зростання імунорегуляторного індексу CD4+/CD8+ у динаміцці патологічного процесу. Таке домінування хелперної ланки над цитотоксичною є компенсаторним на ранніх стадіях, проте на пізніх етапах свідчить про глибокий дисбаланс регуляторних механізмів, що зумовлює зниження ефективності контролю над інфекційно–запальним процесом. Встановлено стабільне та прогресивне підвищення кількості CD22+ В–лімфоцитів, що вказує на активацією гуморальної відповіді з посиленим синтезом антитіл і є типовою реакцією на бактеріальну агресію у черевній порожнині. Патоморфологічне дослідження внутрішніх органів дозволило встановити наявність прогресуючих деструктивних змін печінки та нирок. У печінці виявлено порушення мікроциркуляції, розвиток жирової та балонної дистрофії гепатоцитів, дезорганізацію часточкової структури та формування вогнищ некробіозу. У нирках спостерігалися ознаки токсико–ішемічного ушкодження з деструкцією канальцевого апарату та порушенням структури нефронів. Доведено, що PRP є системним біорегуляторним фактором, здатним впливати на ключові ланки патогенезу перитоніту – від молекулярно-метаболічного рівня до системної імунної відповіді. Це підтверджується вірогідним зниженням концентрації персепсину у сироватці крові протягом усього терміну розвитку патологічного процесу, зменшенням рівнів молекул середньої маси, еритроцитарного індексу інтоксикації, концентрації циркулюючих імунних комплексів. Доведено стабілізацію процесів вільнорадикального окиснення та відновлення антиоксидантного захисту, регресію цитолітичного синдрому. Застосування PRP–терапії сприяло зменшенню виразності запально–деструктивних змін, стабілізації мікроциркуляції та активації репаративної регенерації, що сприяло відновленню гістоархітектоніки печінки й нирок, зменшенню дистрофічних проявів та збереженню структурної цілісності клітин.

2026-01-01T00:00:00Z