Показати скорочений опис матеріалу

dc.contributor.authorМАРУЩАК, МАРІЯ ІВАНІВНА
dc.date.accessioned2024-01-02T15:43:03Z
dc.date.available2024-01-02T15:43:03Z
dc.date.issued2012
dc.identifier.citationМарущак М. І. Патогенез гострого ураження легень: порушення оксидаційних, імуно- цитокінових, некротичних та апоптоз-опосередкованих процесів : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед. наук : 14.03.04 / Державний вищий навчальний заклад “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського”. Тернопіль, 2012. 39 с.uk
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/17855
dc.description.abstractДисертація присвячена вивченню особливостей патогенезу гострого ураження легень у самців–щурів внаслідок інтратрахеального введення гідрохлоридної кислоти на підставі дослідження метаболічних і деструктивних процесів на місцевому і системному рівнях. Проведені дослідження показали, що головним проявом гострого ураження легень є розвиток гіпоксії й респіраторного ацидозу, що зумовлено порушенням дифузії газів в альвеолах, та супроводжується відхиленнями на рівні регуляції центральної і периферичної гемодинаміки. Респіраторний ацидоз, що розвинувся, сприяє протеолітичній деструкції тканини легень, у результаті чого підвищується інтенсивність пероксидного окиснення білків та ліпідів, що є основними чинниками ендотоксемії. Встановлена пряма залежність між активацією процесів вільнорадикального окиснення, пригніченням антиоксидантного захисту та ініціацією запального процесу і деструкцією легеневої тканини при гострому ураженні легень. Гостре ураження легень змінює відповідь клітинної і гуморальної ланок неспецифічної резистентності та імунної системи, що проявляється достовірним збільшенням через 2 години кількості В-лімфоцитів, сироваткових імуноглобулінів класів А і G, циркулюючих імунних комплексів та після 12 годин – зростанням у бронхоальвеолярному змиві лімфоцитів із фенотипом CD4+ і CD8+. Гіперпродукція прозапальних ІЛ-1β, ІЛ-6 та ІЛ-8 у бронхоальвеолярному змиві та сироватці крові сприяє активації й дегрануляції нейтрофілів та запуску метаболічних каскадних реакцій, при цьому реалізація клітинної загибелі проявляється наростанням деструктивних змін нейтрофільних гранулоцитів за типом пізнього апоптозу або некрозу в перші 6 годин ураження, з наступним сповільненням цих процесів та активацією раннього апоптозу, який досягає свого максимуму через 24 години гострого ураження легень, що підтверджується морфологічно. Уперше визначено, що в інціації першого етапу апоптозу на тлі гострого ураження легень відіграють система фактора некрозу пухлин альфа та продукти вільнорадикального окиснення.uk
dc.language.isootheruk
dc.publisherТернопільuk
dc.subjectпатогенезuk
dc.subjectгостре ураження легеньuk
dc.subjectапоптозuk
dc.subjectнекрозuk
dc.titleПатогенез гострого ураження легень: порушення оксидаційних, імуно- цитокінових, некротичних та апоптоз-опосередкованих процесівuk
dc.typeThesisuk


Долучені файли

Thumbnail

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу